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慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要） 　　AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控，它还调控血管氧化还原状态。 　　ACEI抑制AngⅡ生成，在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效，对心室及血管的结构和功能有深刻影响。 　　ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物，能减少实验性心律失常的发生；减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。 　　它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。 　　我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心脏病140例，诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准，其中并发心律失常70例，本组随机选择49例应用ACEI，收到良好效果，现分析报告如下：年龄分组：年龄最大87岁（男性），最小30岁（女性），本组140例中男性95例（68），女性45例（32）。 　　心律失常情况窦速19（13．6），房早10（7．1），偶发室早14（10）频发室早5（3．5），短阵室速1（0．07），房颤4（2．8），不全右束支阻滞5（3．5），完全性右束枝阻滞10（7．1），Ⅰ°房屋传导阻滞1（0．07），左前分支阻滞1（0．07），合计70例（50），同时有两种或两种以上心律失常14（10）。 　　心律失常中男性52例（37），女性18例（12．9）。 　　电解质失衡与心律失常低K 17例中心律失常10例（63），低Na 9例中2例（22），低C1-15例中4例（27），低Mg2 4例中3例（75）。 　　电解质检验68例中36例异常，其中心律失常19例（13．6）。 　　本组140例中随机选择49例应用ACEI，其中卡托普利17例，开搏通32例，用量25~75mg/天，疗程最短3天，最长39天，平均应用18．5天。 　　在49例中ECG异常11例（男4、女7）。 　　心律失常情况，室早6，房早5。 　　右室大5，左室大1，右束枝阻滞3。 　　经治疗后心律失常消失。 　　且无一例死亡，疗效显著。 　　治疗结果治愈好转130例（93），自动出院4例（2．7），死亡6例（4．3），其中男4、女2。 　　讨论本组按动态心电图及十二导联心电图资料为依据，检出并发心律失常者70例（50），在电解质失衡者36例中有19例发生心律失常（13．6）。 　　在心律失常者中男性52例（74），女性18例（26），各类心律失常中以室性最多达20例（28．6），次为窦速19例（27），再次为房性心律失常10例（14．3）。 　　同时有两种或两种以上心律失常14例（10）。 　　本组心律失常者以男性占优势，且室性心律失常发生率高，与电解质失衡明显相关。 　　ACEI的血管和心脏保护机制：AngⅡ及NO间的内稳态；AngⅡ通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞数，还可能改变细胞外基质的成分，促进血管病形成。 　　AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控、血管通过这些机制而重塑，内膜通过这些机制而形成，而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用，AngⅡ还控血管氧化还原状态，ACEI阻滞ACE，对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响，ACEI抑制AngⅡ的生成。 　　ACE抑制挤是非特异性的减轻心脏负荷药物，其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果，还有扩张静脉的作用因素参一。 　　它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。 　　降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区、而心率一般不受影响，从而心搏量及心脏指数相应得增加，可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加，所有其它血流动力学改变很易通过急性负荷减轻而得到解释，右房压降低的同时，肺血管阻力降低，左右心室负荷因而亦获减轻。 　　ACE抑制剂治疗能减少实验性室性心律失常的发生，其机理可能一下列两方面作用有关：1）较普遍的作用是减少和消除交感神经活性，交感神经活性增高易致室颤。 　　2）ACE抑制剂抑制心肌细胞钙离子超负荷，该和用在抑制钙介导的心律失常作用方面是产定性的，这一点主要是基于细胸内钙积聚促进缺血和再灌注心律失常，实践证明，ACEI在肺心病心衰、心律失常的治疗中具有重要意义。  《本文为word可编辑版，若不需要以下内容，请删除后使用，谢谢您的理解 一、选择题 1、桃花的下列结构中，经过发育最终成为果实的是（ ） A、子房 B、子房壁 C、 胚珠 D、 受精卵 2、呼吸作用的实质是（ ） A、分解有机物，贮存能量 B、分解有机物，释放能量 C、合成有机物，贮存能量 D、合成有机物，释放能量 3、旱地