甲状腺功能的免疫分析.pdf

发光免疫分析技术临床应用手册 Handbook of Luminescent Immunoassay in Clinic Application 第五章.甲状腺功能的免疫分析 第一节．甲状腺机能的常见评价指标及其临床意义 一．甲状腺机能的调节 在人体中，下丘脑、垂体和甲状腺三个水平紧密联系，组成下丘脑-垂体-甲状腺轴。其活动主要受 下丘脑与垂体的调节，此外甲状腺还可进行一定程度的自身调节。 腺垂体嗜碱细胞中的S-细胞分泌的TSH是调节甲状腺功能的主要激素。血清中TSH浓度为2-11mU/L， 半衰期约60分钟。腺垂体TSH呈脉冲式释放，每2-4小时出现一次波动，在脉冲式释放的基础上，还有日 周期变化，血中TSH浓度清晨高而午后低。 TSH升高最早出现的效果是甲状腺球蛋白水解，并在数分钟内使甲状腺腺泡上皮细胞靠吞饮把胶质 小滴吞入细胞内，从而加速T 、T 的释放；随后增强碘的摄取和甲状腺激素的合成。TSH还能促进腺泡上 3 4 皮细胞的葡萄糖氧化，尤其通过已糖化旁路提供过氧化酶作用所需要的还能型辅酶。TSH的长期效应是 刺激腺泡上皮细胞核酸与蛋白质合成增强，从而使甲状腺细胞增生，腺体增大。 甲状腺腺泡上皮细胞存在TSH受体，它是含有750个氨基酸残基的膜蛋白，分子量为85,000。TSH与 其受体结合后，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶，使cAMP生成增多，进而实现上述调节功能。此外，TSH还 可通过磷脂酰肌醇系统刺激甲状腺激素的释放与合成。 有些甲状腺功能亢进患者，血中可出现一些免疫球蛋白物质，例如人类刺激甲状腺免疫球蛋白。它 可与TSH竞争甲状腺细胞腺上的受体并刺激甲状腺，这可能是引起甲状腺功能亢进的原因之一。 下丘脑TRH神经元接受神经系统其他部位传来的信息，把环境因素与TRH神经元活动联系起来；然后 TRH神经元释放TRH，作用于腺垂体的TSH分泌。例如，寒冷信息在传入下丘脑体温调节中枢的同时，还 与该中枢接近的TRH神经元发生联系，促进TRH释放增多，进而使腺垂体TRH分泌增加。在这一过程中， 去甲肾上腺素起了重要的递质作用，它能增强TRH神经元释放TRH的作用。另外，下丘脑还可通过生长抑 素减少或停止TRH的合成与释放。例如，外科手术与严重创伤等应激刺激通过单胺能神经元影响生长抑 素的释放，从而使腺垂体分泌的TRH减少，进而使T 、T 的分泌水平降低，从而减少机体的代谢消耗，有 3 4 利于创伤修复过程。 血液中游离的T 、T 浓度增高时，TSH分泌则被抑制。这是由于甲状腺激素刺激腺垂体促甲状腺激素 3 4 细胞产生一种抑制性蛋白，它使TSH的合成与释放减少，并降低腺垂体对TRH的反应性。由于这种抑制作 用需要通过新的蛋白质合成，所以需要几小时后方能出现效果，同时T 对腺垂体TSH分泌的抑制作用相对 3 更强。血中T 、T 对腺垂体这种反馈作用与TRH的刺激作用，相互拮抗，相互影响，对腺垂体TSH的分泌 3 4 起着决定性作用。 另外，有些激素也可影响腺垂体分泌TSH，如雌激素可增强腺垂体对TRH的反应，从而使TSH分泌增 加，而生长激素与糖皮质激素则对TSH的分泌有抑制作用。 除上述机制外，甲状腺本身也可适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取，以及合成与释放甲状腺 客服热线：800-810-9568 网址： 电子邮件：yuande@ 激素的能力。在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，这种调节仍能发生，因此称为自身调节。但它是一个 有限度的缓慢调节过程，即：血碘浓度增加时，最初T 、T 的合成有所增加，但碘量超过一定限度后，