儿童热性惊厥与血清电解质及血糖变化相关性分析.docVIP

PAGE PAGE 1 儿童热性惊厥与血清电解质及血糖变化相关性分析 　　【摘要】目的分析儿童热性惊厥与血清电解质及血糖变化的相关性及临床价值。方法选取我院2010年2月——2012年9月确诊并收治的热性惊厥儿科患者作为临床组，选取同期住院的48个非感染患儿作为比照组，监测、比照和分析两组病例血钠浓度、血钾浓度、血氯浓度、血钙浓度及空腹血糖指标。结果临床组血钠、血氯浓度低于对照组（P0.05）；临床组与比照组相比，血糖浓度明显高于对照组，差异有统计学差异（P0.05）；临床组治疗后的血钠、血氯浓度比治疗前高（P0.05）；观察组在治疗后的血糖浓度明显低于治疗前（P 　　【关键词】热性惊厥；血生化；儿科 　　doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.03.066文章编号：1004-7484（2013）-03-1070-02 　　中枢神经系统功能异常可引起热性惊厥，是儿科常见急症。本病以6-60月龄患儿多见，其中最集中的区段是9-20月龄，发病率在3%上下。此病多以疾病原发或并发感染为诱因，最多见的发病源是呼吸系统。患者症状表现多为突然丧失意识、伴眼球双侧上翻性的凝视或斜视，面部或四肢肌肉强直，肢体不断抽动甚至痉挛，持续几秒到几分钟不等的发作时间[1]。此病多无发病先兆，且病程进展迅速，若不能及时治疗患者很快会进入组织器官缺血缺氧状态，尤以脑缺氧最甚、可导致不可逆的脑组织损害，甚至引发后天智力障碍等严重后果。为此，我院特开展了对本病的专项课题研究，首先分析了本病患者电解质及血糖变化与疾病的相关性，取得了卓有价值的成果，现报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料本次研究纳入的48个病例样本均为我院2009年2月——2012年9月确诊并收治的热性惊厥儿科患者。男25人，女23人。年龄为25.42±6.48个月。在相同惊厥热程中，1次发作者35人，2次及以上者13人。按性质分类，单纯性40人，复杂性8人。按原发病分类，21人上感，9人支气管炎，13人支气管轻度肺炎，5人化脓性扁桃体炎。以上为临床组。另选我院同期住院的48个非感染患儿作为比照组。两组年龄、性别以及基本体征、指标均无明显差异（P0.05），具有可比性。 　　1.2测定方式比照组抽取静脉血5mL，临床组在发病后1h内采静脉血5mL，经治疗病情控制后6h再采静脉血5mL，最后使用血生化分析仪进行血清中钠离子、钾离子、氯离子、钙离子的浓度及葡萄糖浓度的测定。 　　1.3统计学处理采用SPSS18.0统计软件对所得数据进行统计学处理。数据结果以均值±标准差表示，并采用t检验，以P 　　2结果 　　血生化结果显示，临床组血钠、血氯浓度低于比照组（P0.05）；临床组与比照组相比，血糖浓度明显高于比照组，差异有统计学差异（P0.05）；临床组治疗后的血钠、血氯浓度比治疗前高（P0.05）；临床组在治疗后的血糖浓度明显低于治疗前（P 　　3讨论 　　热性惊厥为儿科常见病。在临床上，普遍认同其发病机制为中枢神经系统被高热环境刺激得过度兴奋，增强了神经元的刺激敏感性，同时脑细胞由于其在高热环境下加速代谢，氧和葡萄糖的消耗增强，最终引发脑细胞功能出现异常放电而诱发惊厥。此外，也有观点指出本病属于癫痫综合征的一种，这与儿童神经系统发育不健全、难以成熟调控神经系统的兴奋抑制有关[2]。本次研究显示，患儿血钠及血氯浓度和比照组相比要低，且血钠浓度与本病发生率呈反比。而本病引发血钠、血氯降低机制或为：抗利尿激素会在机体处于应急状态时经下丘脑-垂体轴加强分泌引发水潴留，稀释组织液及血液，致使离子浓度相对降低。同时惊厥引发的代谢率降低会使Na+-K+-ATP酶活性降低，引发细胞内的被动性钠离子弥散，导致血清钠减少，进而遏制了肾小管的钠重吸收。同时，氯与钠的肾小管重吸收同步化水平很高，所以钠的重吸收降低，同理也伴随着氯离子重吸收受阻。 　　而血糖在并发时升高，其机理或为：机体的高热惊厥处于应激状态，交感神经发生兴奋，分泌大量肾上腺皮质激素、儿茶酚胺及胰高血糖素，最终升高了血糖。至于本研究中发现血钙并未发生明显变化，是因为钙的生理功能主要依赖于人体对血清游离钙的调控，在钙大量散失或浓度降低时，机体会调动其他组织器官（如骨骼）释放钙入血，维持正常的血清总钙浓度[3]。 　　综上可知，热性惊厥患儿其血钠、血氯浓度会整体走低，血糖浓度异常攀升。因此对血钠浓度及血糖水平的及时监测结果可对本病病程的判断与治疗方案设定具有较高的指导价值。同时，本研究也揭示了，迅速纠正低钠、低氯及遏制高血糖对本病的治疗起着至关重要的作用。 　　参考文献 　　[1]薛慧敏，卢宪梅，李文.小儿热性惊厥236例临床分析[J].中华妇幼临床医学杂志（电子版），2010，6（03）：185-187.