神经系统本完整课件.ppt

伤害性感受器（nociceptor）为游离神经末梢，广泛分布于皮肤和深部组织。 Aδ类纤维进入脊髓后在背角更换神经元，发出的纤维经前连合交叉到对侧，在脊髓丘脑侧束（新脊髓丘脑束）上行到达丘脑的后腹核，换元后投射到大脑皮层SI区和SII区。此通路与形成定位明确的快痛有关。C类纤维在脊髓背角胶质区更换神经元，发出的纤维大部分经前连合交叉到对侧上行，少部分不交叉在同侧靠近灰质处弥散上行，沿脊髓网状束、脊髓中脑束和脊髓丘脑束内侧纤维（旧脊髓丘脑束）到达脑干网状结构和丘脑的髓板内核群，然后经丘脑的非特异投射系统弥散投射到大脑皮层和边缘系统，引起慢痛和痛反应。 内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛（referred pain）。 例如，心肌缺血时，可出现心前区、左肩和左上臂内侧的疼痛；胆囊病变可引起右肩区疼痛；阑尾炎可引起上腹部或脐区疼痛等。了解牵涉痛的部位，将有助于对某些内脏疾病的诊断。 闸门学说 脊髓是调制痛觉信息上行投射的重要整合部位之一。Melzack 和Wall在1965年提出的闸门学说（gate control theory）（图10-27）认为，脊髓背角I板层和V板层的投射神经元接受粗（Aβ类）纤维，也接受细（Aδ类和C类）纤维的兴奋性传入。II板层（胶质区）的抑制性中间神经元与传递痛觉信息的细纤维形成轴突-轴突型突触，以突触前抑制的方式抑制痛觉信息的上行投射。当粗纤维兴奋时，其侧支兴奋了II板层的抑制性中间神经元，转而抑制投射神经元的活动。当细纤维兴奋时，其侧支抑制了II板层的抑制性中间神经元的活动，解除或减弱了抑制性中间神经元对痛觉信息上传的抑制作用，因而易化了痛觉信息的传递。因此，II板层的抑制性中间神经元对痛觉信息的传递起着“闸门”作用，粗纤维兴奋使“闸门”打开，细纤维兴奋使“闸门”关闭。 闸门学说直接导致了跨皮电刺激神经（transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS）镇痛方法的临床应用，即使用低强度的电流，经皮肤刺激Aβ类纤维而产生镇痛。 中枢神经系统内不仅有痛觉的传导通路和中枢，而且有一个以脑干中线结构为中心、由多个脑区组成的下行性痛觉调制系统。如图10-28所示，脑干的下行性痛觉调制系统主要起源于中脑的中脑导水管周围灰质(PAG)，其传出纤维终止在延髓头端腹内侧核群（中缝大核及邻近的网状结构），后者发出的纤维通过背外侧索（dorsolateral funiculus）终止在脊髓背角，以突触前抑制和突触后抑制方式，抑制Aδ类和C类纤维的痛觉信息传入而产生镇痛作用。此外，位于脑桥的蓝斑也是痛觉调制系统的另一个主要结构，其传出纤维也到达脊髓背角，抑制痛觉信息的传入。 α运动神经元一方面接受皮肤、肌肉和关节感受器的外周信息传入，产生反射性运动，另一方面又接受来自大脑皮层和脑干等高位中枢的下行性调制。因此，α运动神经元是神经系统调节躯体运动的最后公路。 腱反射减弱和消失，提示该反射弧的某一环节损伤或中断；而腱反射亢进，则提示控制脊髓的高位中枢可能有病变。 肌紧张的维持与?神经元调节肌梭的敏感性密切相关。肌紧张是维持躯体姿势的最基本反射，是姿势反射的基础。例如，人体取直立姿势时，由于重力的作用，负重的关节趋于被重力所弯曲，而关节的弯曲势必持续牵拉伸肌肌腱，通过牵张反射引起伸肌收缩，对抗关节的弯曲，从而维持直立的姿势。 当皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应，关节的屈肌收缩而伸肌舒张，称为屈肌反射（flexor reflex）。屈肌反射具有保护意义。屈肌反射的强度与刺激强度有关，例如，对足部的较弱刺激只引起踝关节屈曲；刺激强度加大，则膝关节和髋关节也可发生屈曲；如果刺激强度进一步加大，则在同侧肢体发生屈曲的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射（crossed extensor reflex）。对侧伸肌反射是姿势反射之一，有利于支持体重以免跌倒。屈肌反射和对侧伸肌反射属多突触反射 去大脑僵直主要是一种伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进状态。人类在某些疾病中也可出现类似去大脑僵直的现象。例如，蝶鞍上囊肿引起皮层与皮层下失去联系时，可出现明显的下肢伸直和上肢的半屈曲状态，称去皮层僵直。因为人的正常体位是直立的，所以上肢的半屈曲状态是抗重力肌肌紧张增强的表现。人类的去大脑僵直，有时在中脑疾患出现，表现为头后仰，上下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲。临床上，患者如出现去大脑僵直的表现，往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。 小脑前叶主要通过作用于网状结构，通过网状脊髓束调节肌紧张，但也可通过前庭脊髓束调控肌紧张，可能有抑制前庭脊髓束的作用。 由于头部的空间位置改变，颈椎关节的韧