狂犬病的流行与防治医大.pptVIP

简史 我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。 公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。 1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。 19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。 1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。 概 述 狂犬病又称恐水症（hydrophobia）：狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。 多见于狗、狼、猫等食肉动物，人多因被病兽咬伤而感染。死亡率几乎100%。 临床特征为怕风、恐水、流涎、咽肌痉挛，终至瘫痪而危及生命。 预防接种在本病有极其重要的意义。 病原学 狂犬病毒属弹状病毒科、拉沙病毒属、单股负链RNA病毒 5个结构基因，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（P）和膜蛋白（M）。 糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了病毒具有嗜神经性，产生中和抗体有保护作用； 核蛋白抗原，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。 感染温血动物，包括人、家畜、野生动物等。 病原学 野毒株或街毒株：从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（stree virus），毒力强 固定毒株：野毒株在动物脑内传代50代后其毒力减弱，但仍保持免疫原性，可制做疫苗。（fixed virus） 易被紫外线、甲醛、碘酒、高锰酸钾、乙醇、新洁尔灭等灭活。100℃2分钟即失去活力，在冰冻干、燥下可保存数年。 流行病学 传染源 发展中国家主要传染源是病犬，其次为猫和狼。一般认为，动物发病前5天唾液中可含有病毒； 发达国家野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源； 无症状带毒的犬、猫等兽类亦有传染性 流行病学 传播途径 被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体； 粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结膜被病兽唾液沾污等；肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病 也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染普通创面而传染。 流行病学 易感人群 人群普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染； 接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多，男性多于女性。 流行特征 温血动物传染病，分布广泛，以家犬密度大的地方多见； 全年发生，冬季发病率略低。 发病机理 发病原理分为三个阶段： 组织内病毒小量增殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约3天，侵入末梢神经； 侵入中枢神经期：沿神经轴突向中枢神经作向心性扩散，侵入脊髓并达脑，主要侵犯脑干及小脑等神经细胞； 向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。 发病机理 迷走、舌咽、舌下脑神经核受损---吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难 交感神经受累---唾液分泌和出汗增多 迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损---心血管功能紊乱或猝死 病 理 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（ 中脑、脑桥和延髓）和小脑为重； 脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。 肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到嗜酸性包涵体，即内基小体（Negri body），狂犬病毒的集落 内基小体特点 内基小体为圆形或卵圆形嗜酸性小体，为狂犬病毒的集落，直径3-10um，染色后呈樱桃红，有诊断意义。 正常脑组织 Negri小体 临床表现 典型病例分为三期 ：前驱期、兴奋期、麻痹期 前驱期：持续2～4日 低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感 约50～80%已愈合的伤口部位及其神经支配区有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感 临床表现 兴奋期：持续1～3天 表现为高度兴奋，极度恐惧，恐风、恐水，导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难； 体温40℃以上，大汗，泡沫嘴，乱吐唾液，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清醒； 神志大多清醒，可出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等 临床表现 麻痹期：一般持续 6--18小时 痉挛停止，全身弛缓性瘫痪 因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡 整个病程一般在6日以内，超过10日者极少见。 麻痹型（静型） 以瘫痪为表现的麻痹型（静型）狂犬病，也称哑狂犬病（dumb rabies） 病变仅局限于脊髓和延髓，而不累及脑干或更高部位的中枢神经系统 以高热、头痛、呕吐、腱反射消失，肢体软弱、共济失调、大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹等症状 病程可长达10天，最终因全身弛缓性瘫痪死亡 实验室检查 （一）常规检查 WBC 12～30×10９/L，N 80%以上 （二）抗原检测：取病人唾液、尿沉渣、角膜印片等，用免疫荧光法检测抗原 （三）抗体检测：血清中和抗体试验；可评价疫苗免疫力 （四）病毒分离：取唾液、脑脊液或死后脑组织进行细胞培养 （五）内基小体