BNP检查意义全解.pptVIP

脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）首先是由日本学者Sudoh等于1988年从猪脑中分离出来因而得名，也称B型利钠肽。人类脑钠肽（BNP）广泛分布于脑、心脏、肺脏、消化道、泌尿生殖道等组织中，其中以心脏的水平最高，心脏内脑钠肽（BNP）的合成及分泌主要在心室 .脑钠肽（BNP）是一种主要由心室分泌的多肽类激素，对多种心血管疾病的诊断、治疗及预后评估具有重要意义。 BNP是由32个氨基酸组成的多肽,主要由心室分泌,但心房亦有少量分泌。病理或生理情况下,心肌细胞首先合成108个氨基酸的脑钠肽前体蛋白(precursor protein of BNP ,Pro BNP)。在分泌的过程中,裂解为76个氨基酸的N-末端脑钠肽前体(N - terminal Pro BNP ,NT - Pro BNP)和32个氨基酸的BNP。 NT-Pro BNP的半衰期为120 min ,无内分泌活性,主要由肾脏清除;BNP 的半衰期为20 min ,主要通过中性内肽酶和结合清除受体而清除。 在生理情况下脑钠肽（BNP）浓度很低。在病理情况下，刺激脑钠肽（BNP）基因表达及分泌增高的因素主要为物理（心室机械牵张即心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌）、化学（暴露于肾素系统）及代谢（缺氧、缺血）三方面。 有学者认为脑钠肽（BNP）对心力衰竭诊断价值高，可比作心力衰竭的“白细胞计数”。脑钠肽（BNP）血浆浓度62 ng/L为舒张充盈异常的诊断标准。 其主要机制如下：第一，早期心肌细胞缺血坏死已经诱发心室功能不全，虽然在24小时内尚未引起血流动力学异常，但已使心室壁张力增加，从而诱发了BNP的快速增高。第二，大面积心室重构直接导致了BNP的增高。 以往的研究发现经皮冠状动脉腔内成形术后血浆BNP会出现一过性升高，术中球囊扩张暂时性阻断了冠脉血流，这提示短暂心肌缺血引起BNP水平升高。 有报道表明,无心衰房颤患者BNP主要由左房而非左室分泌，房颤电复律及射频消融后BNP水平的降低都表明房颤与BNP升高有直接关系  肥厚型心肌病患者血浆脑钠肽（BNP）增高水平，可反映心肌肥厚程度及流出道有无梗阻因肥厚型心肌病患者存在舒张功能障碍，加之流出道梗阻，心室舒张末压显着升高，脑钠肽（BNP）的分泌亦显着增加。 * B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide，BNP） 心室肌细胞分泌 32个氨基酸组成的多肽 心室容量、压力负荷增加 室壁张力的改变 BNP分泌 升高与许多疾病（心血管、非心血管）相关 钠尿肽受体：A、B型参与其生物活性作用 C型参与其体内清除 BNP 和NT-proBNP 　 Prepro- BNP(134 aa) Pro- BNP (108 aa) 信号肽 (26 aa) BNP 77-108 NT-proBNP 1-76 无活性 有活性 (32 aa) 心肌细胞 血浆 裂解 H 2 N 1 76 COOH COOH H 2 N 77 108 BNP＆NT-proBNP NT- proBNP 无生理活性 血液半衰期较长(120min) 血浆和血清稳定性好 清除：肾脏 肾病病人水平相对高 BNP的1-10倍 BNP 有生理作用 血液半衰期短(22min) 血浆和血清稳定性差 清除：C受体、少数肾脏及中性内切酶 受肾功能影响小 BNP的生理作用 抑制肾素－血管紧张素－醛固酮的分泌，提高肾小球滤过率，利钠、利尿 舒张血管平滑肌、扩张动静脉、降压、减轻心脏前负荷 抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放 抑制纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、抗血栓形成 心血管系统——保护作用 影响BNP的因素——生理因素 性别：女性突出 年龄：随年龄增长而增长 种族：美国黑人相对于白人有更大的差异性 肥胖、BMI：肥胖患者BNP水平低 活动：BNP浓度上升 药物因素：?受体阻滞剂、利尿剂、ACEI等 影响BNP的因素——病理因素 心血管疾病 心力衰竭 心肌缺血 （心绞痛、ACS） 高血压、左室肥厚 房颤 心脏瓣膜病 心脏淀粉样变性 限制性心肌病 肥厚性心肌病 哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、OSAS 肺栓塞 肾功能不全 感染、败血症 贫血、甲亢、糖尿病 蛛网膜下腔出血 肝硬化 非心血管疾病 （一）BNP和心力衰竭 可用于心力衰竭的诊断，鉴别呼吸困难 2019年FDA批准，特异性99%，敏感性92% 评估疾病的严重程度 指导治疗、评估疗效 用于危险分层、判断预后 BNP