外周血管收缩.ppt

外 科 休 克 许延发 西安交通大学第一医院 普外科主任医师 第一节 概论 ?一、休克的定义 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以： 有效循环血量减少（充足血容量、 有效排出量、良好外周阻力） ↓ 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 ↓ 细胞代谢紊乱、功能受损 早期：容量减少、灌注不足积极诊治→限制范围 未发现或处理不当 →严重灌注不足→细胞损害→加重灌注不足 * * 二、休克的分类 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性 三、休克的病理生理 主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性损害。 （一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的 过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段 的变化. 1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。 ①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 3、不可逆休克期（DIC） 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织器官功能受损 二）代谢变化： 1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红 蛋白氧合能力↓ 3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常， 溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓ （三）内脏器官的继发性损害： 1、肺： 肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注 二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 ? 2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 → →肾衰 3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑ 高K 心肌抑制因子 4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位