抗肿瘤药-顺铂 病理学上主要表现为肾小管损伤 顺铂给药后以肾脏浓度最高,肾脏中又以肾小管浓度最高。顺铂在体内无生物转化,绝大部分以原形或铂-DNA加合物的形式经肾脏排出,在经肾小球滤过的同时,也可在肾小管分泌和再吸收,以被动扩散的方式通过细胞的浆膜而进入细胞。顺铂在肾脏组织中的高浓度分布和长时间蓄积是顺铂肾毒性作用的基础。 对比剂(造影剂) 毒性机制: (1)肾小管上皮细胞空泡样变性; (2)当高渗性的造影剂到达肾脏后,一方面可引起肾血管收缩,肾血流量减少,导致肾缺血;另一方面可使肾血流中红细胞皱缩、变形、血黏度增高,使肾血流减慢、淤滞,发生肾缺氧性损伤; (3)堵塞肾小管; (4)使用造影剂时,脂质过氧化增强。 血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利在药应用过程中可出现肾小球滤过率下降,血钾及血肌酐上升,甚至出现急性肾衰竭。 原因主要是ACEI能优先扩张肾小球出球小动脉而致,但一般情况下这种改变不明显。但在肾动脉狭窄、 血容量不足、使用NSAIDS以及原来已有肾功能减退者则会产生肾小球滤过率下降、血钾增高、伴有肾衰竭。 噻嗪类利尿药 由于噻嗪类药降低肾小球滤过率,减少血容量, 加重氮质血症,对于肾功能严重损害者,会
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