小儿呼吸衰竭的诊治.pptVIP

呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。 五、临床表现 低氧血症 神经系统 心血管系统 呼吸系统 皮肤、粘膜 血液系统 消化系统 泌尿系统 代谢 高碳酸血症 其他 低氧所致的呼吸系统表现 低PaO2　 主动脉、颈动脉体　　呼吸中枢 胸闷、气短，窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 呼吸浅、漫 呼吸停止 心血管系统表现 心血管 心率增快，血压升高 心律失常（窦缓、期前收缩） 周围循环衰竭、室颤、停搏 肺血管 缺氧　 肺小动脉收缩　　　通气血流比例正常 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高 　右心衰 神经系统症状 眼花、头痛、情绪激动 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 烦躁不安、谵妄、抽搐 意识丧失、昏迷、死亡 脑静脉血氧分压 正常：34mmHg 异常：28mmHg，出现精神错乱 　　　 19mmHg，意识丧失 　　　 12mmHg，生命垂危 低氧血症的其他表现 皮肤粘膜：PaO250mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧　　刺激造血（代偿） 急性缺氧　　凝血、造血　DIC　　 消化：微血管痉挛　　应激性溃疡、肝功 肾脏：缺氧　　肾血管收缩　　　　肾功 代谢：线粒体代谢　　缺氧或无氧代谢　 乳酸增加、代酸 钠泵功能受损 高钾及细胞内酸中毒 高碳酸血症 1）神经系统：早期头痛、烦躁、多汗、肌震颤。严重时神志淡漠、嗜睡、昏迷、抽搐、颅高压、肌张力低下 2）循环系统：先心率快、血压高，后心率慢、血压下降、心律紊乱 3）皮肤粘膜：四肢湿冷、皮肤潮红、口唇红、眼结膜充血 其它：电解质紊乱 1）高钾血症：低氧、高碳酸血症→→细胞膜通透性增加、钠泵功能失调→→钾向细胞外弥散 2）低钠、低钾血症：饥饿、摄入量少、利尿 3）酸中毒：低氧血症、心功能不全→→组织代谢和灌注不足 六、诊 断 病史 临床表现 血气分析 影像学检查 诊断依据 1. 引起呼吸功能严重损害的各种病因 2. 临床症状及体征 3. 血气分析：静息状态下，呼吸空气时， Ⅰ型呼衰：PaO2＜6.67KPa(50mmHg) Ⅱ型呼衰：PaO2＜6.67KPa(50mmHg) PaCO2＞6.67KPa(50mmHg) 诊断依据 4.氧合指数：PaO2/FiO2 ＜ 300mmHg 5.胸片：提示有相应的改变 6.吸氧试验：大于30% FiO2 PaO2明显好转，提示弥散障碍； PaO2有所好转，提示V/Q失调； PaO2无明显好转，提示肺内分流或通气障碍。 七、治疗原则? 1、病因治疗? 2、保持呼吸道通畅 3、氧气疗法：鼻吸氧或机械正压给氧? 4、维持水、电解质及酸碱平衡 5、防治感染 6、气管插管及机械通气 7、对症治疗 8、其他治疗? 1、病因治疗 气道阻塞 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 2、保持呼吸道通畅，改善通气功能 呼吸道梗阻主要因黏膜肿胀、积痰和支气管痉挛所致，在治疗中，温湿化吸氧和雾化治疗十分重要。以超声雾化器进行雾化，每次15分钟，每6-8小时1次，雾化液中可加入祛痰剂(如沐舒坦、地米、a-糜蛋白酶等)、支气管解痉剂(万托林、普米克等) 等药物。 保持呼吸道通畅，改善通气功能 由积痰引起的梗阻常为造成或加重呼吸衰竭的重要原因，因此，应积极排痰。重症患儿定期翻身，经常轻轻拍击胸背，以利排痰。口、鼻、咽部的黏液可用吸痰管吸出。对下呼吸道黏稠分泌物引起的阻塞，要进行气管插管进行吸痰。 3、氧疗 吸氧的目的在于提高PaO2和SaO2，以缓解缺氧。其原则为缺氧缓解，而颈动脉窦和主动脉体对低氧分压的敏感性不受抑制为准。 氧流量与吸氧浓度关系：FiO2=21+4×氧流量(L/min)。 氧疗 抢救时，在呼吸机应用下，如供给60％氧仍不能改善紫绀，可用100％纯氧，但使用时间以不超过6小时为宜。以后即改用60％浓度的氧，但也尽量不应超过24小时。定期抽查动脉血作血气分析，一般要求PaO2维持在8.65～11.31kPa(65～85mmHg)。 4、维持水及电解质平衡 给予维持基础代谢所需的热量，每日50kcal／kg，液量为每日60～80ml/kg。对呼吸性酸中毒，以改善通气为主，如血pH7.20，已失代偿并合并代谢性酸中毒时，可在改善通气及氧疗的基础上，按公式计算予以静脉滴注1.