弥可保·青光眼与视神经保护.ppt

青光眼与视神经保护 内容提要 一、青光眼概述：进展性视神经病变 三、青光眼的视神经保护治疗 二、青光眼的早期诊断与随诊监测 青光眼的定义演变及争论 进展性视神经病变越来越受关注 1950年 Sugar定义青光眼为眼内压异常，之后临床上逐渐关注视神经病变1。 1991年 Van Buskirk定义青光眼为视神经病变为共同特征，具有多个危险因素，而眼压升高是其中一个危险因素1。 青光眼是多种病因引起的最终伴随进展性视神经病变，导致视功能丧失的一组眼科疾病2。 2010 年 1、Shields, M. Bruce MD; Spaeth, George L. MD, The Glaucomatous Process and the Evolving Definition of Glaucoma2、AOA clinical practice guideline：Care of Patient with Open Angle Glaucoma 2010 青光眼病程:视神经损伤早于视功能损害 RN Weinreb, et al. Am J Ophthalmol. 2004 改善微循环药物： 是否能防止神经进行性损害尚不明确 降眼压： 单纯降低眼压并不能防止青光眼引起的视神经进行性损害2 相应治疗: 如：降压、手术治疗 糖皮质激素治疗： 不能有效阻止视神经萎缩的发生3 RGC: 视网膜视神经节细胞 1. Int J Ophthalmology, 2008,8(1):97-101； 2. 中华眼科杂志，2004，40(11):783-787；3。 Neurol Neurochir Pol. 1998,32(5):1165-1172 1.高眼压 3.免疫机制 2.微血管障碍 4.其他机制： 视神经因素、 继发因素 视神经损伤共同通路[1]： RGC凋亡 视神经损伤 青光眼发病机制及视神经损害 神经保护 （欧洲/美国治疗指南） RGC Weinreb, Khaw. Lancet 2004;22:1711-20. IOP 神经营养被阻断 及其他各种因素 外侧膝状体及其他目标 筛板 多重因素危害视网膜神经节细胞 RGC: 视网膜神经节细胞 谷氨酸过度释放 谷氨酸升高 谷氨酸NMDA受体过度兴奋 Ca2+内流增加 激活其他细胞毒性 相关物质* 视网膜节 细胞凋亡 眼压升高 缺血 * 钙蛋白激酶,过氧化产物的激活等 促进 林丁等。 中华眼科杂志,2005,41(12):1144-1148 NMDA受体调节的谷氨酸毒性 是视网膜节细胞凋亡的主要因素之一 内容提要 一、青光眼概述：进展性视神经病变 三、青光眼的视神经保护治疗 二、青光眼的早期诊断与随诊监测 重视青光眼的视神经和视功能检测 视野检查是评价青光眼的金标准.但是： 出现视野损害时，视神经已明显受损 青光眼是目前致盲的主要眼病，其防治的关键在于早期检测和早期诊断 青光眼早期视神经和视功能的监测目的： 青光眼筛查 早期确诊青光眼 青光眼随诊监测 徐亮 中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期：405-409。 早期视神经检查检测 视神经的检查对于青光眼的早期诊断尤为重要1： 盘沿形态分析 视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）观察 视网膜神经纤维层（RNFL）丢失往往出现在青光眼早期阶段2 早期检测RNFL改变及特征性盘沿丢失有利于青光眼的早期诊断2 : 常规眼底镜检查很难发现RNFL的早期改变，也难以对RNFL进行随访 视神经自动分析仪：计算机辅助系统客观的视神经纤维检查 常见手段：扫描激光拓扑仪、扫描激光偏振仪（SLP）、光学相干断层成像技术（OCT） 徐亮 中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期：405-409。 2. 李海军 眼科新进展2010年6月第30卷第6期：594-596, 600. 青光眼随诊监测 徐亮 中华眼科杂志 2000年11月第36卷第6期：405-409。 内容提要 一、青光眼概述：进展性视神经病变 三、青光眼的视神经保护治疗 二、青光眼的早期诊断与随诊监测 美国青光眼指南： 管理目标： 原发开角型青光眼1：： 稳定视神经/视神经纤维层状态 原发闭角型青光眼2的疗目标： 预防视神经损伤 1. AAO-PPP：Primary Open-Angle Glaucoma 2010; 2. AAO-PPP：Primary Angle Closure 2010; 3. Terminology and Guidelines for glaucoma 权威指南推荐青光眼视神经保护原则 欧洲青光眼指南3： 视神经保护： 神经保护作为一种治疗方法可以直接保护、阻止、或者逆转细胞损伤