急性胆囊炎和胆道梗阻对oddi括约肌的影响与胰疾病.pptVIP

* 图4 豚鼠SO压力信号采集示意图 *  指标5：测定转移生长因子(TGF-β1) 一：ELISA法测SO中TGF-β1的含量 * 指标6：SO组织学变化 以下列7项为观察指标。未见下列指标评分为0分，单项指标累 及范围小于1/3评分1分，累及范围小于1/3—2/3评分2分，累及范围 超过2/3评分3分。各项指标分值相加即为该标本的病理损伤程度 表层炎性渗出 粘膜糜烂 间质血管充血和出血 间质水肿 慢性炎症细胞浸润 中性粒细胞 纤维组织增生 * 结 果1.1 胆总管变化 肉眼观：B组和C组豚鼠胆总管明显扩张，胆囊肿大, 胆管壁明显充血水肿，增厚；胆汁呈黑色。B组和C组的胆总管直径明显大于A组(p＜0.01).如图1。 图1 各组豚鼠胆总管直径变化 * 1.2 肝功能的变化 B组、C组豚鼠血清ALT和AKP均较A组豚鼠显著升高(P＜0.01)，B组和C组比较无明显差异(P＞0.05)，如图2。   图2 各组豚鼠肝功能(酶学)变化 * 2.豚鼠Oddi括约肌电活动 图5 将速度、灵敏度、时间参数做适当调整，并经滤波处理后，仅仅保留SPSO * 图6 各组SO电活动变化 * 3.豚鼠Oddi括约肌压力变化 B组和C组豚鼠胆总管内压、SO基础压较A组显著升高(P＜0.01)，SO峰压明显减弱(P＜0.05)； C组的SO基础压和峰压比B组有明显恢复。三组频率无明显差异(P＞0.05)，如表2。 * 4. SO转化生长因子的表达 B组豚鼠SO转化生长因子-β1 的表达较A组、C组显著升高(P＜0.05)，A组和C组无明显差异(P＞0.05)，如图10 图10 各组SO中TGF -β1 变化 * 5. SO病理损伤程度 B组和C组病理损伤程度明显高于A组(P＜0.01)，C组较B组损伤程度轻(P＜0.05)，如图11 * * 讨 论 Oddi括约肌功能障碍可引起急性胰腺炎? 急性胆囊炎引起oddi括约肌肌电振幅和持续时间明显大于正常， SO基础压、峰压、收缩频率和胆总管内压均显著高于A组（P0.01） 不全性胆总管梗阻后，豚鼠SO表现异常：电生理上表现为SO快、慢波振幅降低；动力学上表现为SO基础压升高、峰压降低，形态上表现为纤维化，转化生长因子-β1 表达增强， ? J W C Chen, A Thomas, C M Woods, A C Schloithe, J Toouli,et al. Sphincter of Oddi dysfunction produces acute pancreatitis in the possum[J].Gut 2000;47:539-545. * 讨 论 这可能是急、慢性胆源性胰腺炎和胆道术后综合征发生的重要机制之一。 丹参对不全性胆总管梗阻时SO的形态、功能有明显的调节改善作用，这为用丹参治疗胆道术后综合征(SO功能障碍)提供了理论依据。 * 4.Oddi括约肌功能障碍与胰腺炎 胆胰反流与急性胰腺炎有关 引起复发性胰腺炎 * MRCP图 * * 1. Oddi括约肌的结构与功能 2.急性胆囊炎对Oddi括约肌的影响 3.胆道不全梗阻对Oddi括约肌的影响 4. Oddi括约肌功能障碍与胰腺炎 * 1. Oddi括约肌的结构与功能 结构: Oddi括约肌组成: 胆管括约肌:长12.1±3.5mm,厚0.7- 0.8mm 胰管括约肌:长9.5 ±3. 3mm,厚0. 2- 0. 4mm 壶腹部括约肌: 4.9 ± 1.6mm 纵形平滑肌束:在乳头两侧壁之间 Oddi括约肌内层为散在的纵形平滑肌,外层为丰富的环形平滑肌 * * 腹壶部以锐角插入十二指肠壁:防止十二指 肠内容返入胆管,胆管直径从10mm降至5- 6mm，在十二指肠壁内为15mm。 胆管压力5-15mmHg， Oddi括约肌压力5- 15mmHg,收缩时达50- 150mmHg,4-5 次/分, 当胆管压力达40-50cmH2O或 8.5±3.2cmH2O时,Oddi括约肌收缩停 止. * 禁食期间,Oddi括约肌表现为周期性的 电活动,间歇期80-120分钟 进食期间,Oddi括约肌表现为较高频率的电活 动峰,括约肌的近端是远端的起动点 运 动 * Oddi括约肌功能的调节: 交感神经:T 7-T10-腹腔神经节 迷走神经:副交感神经,切断迷走神经不改变禁食期间 Oddi括约肌的电活动. S O的受体主要有α.β肾上腺能受体及