心脏瓣膜病——循环系统疾病——内科学.pptxVIP

心脏瓣膜病 （Valvular Heart Disease）;讲授目的和要求;心脏瓣膜病;第一节 二尖瓣狭窄;风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融 合，使二尖瓣狭窄： ①瓣膜交界处黏连 ②瓣膜游离缘黏连约占15% ③腱索黏连融合占10% ④余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少; 正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg 测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度; 二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭; 一、症状 （一）呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 （二）咯血: ①突然大量咯血（重度二狭）；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血 （三）咳嗽 （四）声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经; 二、体征 “二尖瓣面容”（双颧绀红） （一）二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导 ;第一心音亢进;（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强;一、心房颤动 二、急性肺水肿 三、血栓栓塞 四、右心衰竭 五、感染性心内膜炎 六、肺部感染;一、X线检查 双心房影，梨形心脏（左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张），肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移 ???、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚 ;二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心 ;三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积 四、心导管检查 ;M型见“城垛样”改变;1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;3.左房内云雾状影; 心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊 心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别： ①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等 ②Austin－Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 ③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音 ; 一、一般治疗 1.预防风湿热复发 一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次 2.预防感染性心内膜炎 3.无症状者避免剧烈体育活动，定期（6～12个月）复查一次 4.有临床症状者对症处理; 二、并发症的处理 1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压 2.急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率 3.右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等 ;治疗目的 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞 急性发作伴快速心室率 如血流动力学稳定，控制心室率, β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄 如血流动力学不稳定，立即电复律 慢性心房颤动： 首先争取介入或手术治疗狭窄 电复律或药物转复： 条件：心房颤动病程＜1年，左心房直径＜60mm，无高度或完全性AVB和SSS 注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发 复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞 不宜复律或复律失败者，控制心室率＋抗凝（华法林） 目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在9