血液及造血器官疾病.pptVIP

第四章 血液及造血器官疾病;;概 论;血液及造血器官疾病;第一节 贫血（Aneamia）;贫血的分类;出血性贫血 ;一、急性出血性贫血;一．病因;二．发病机制;急性出血性贫血：由于红细胞急剧下降→血液携带氧功能↓→血氧供应不足→血管壁通透性增加（局部酸性物质过多引起）促进组织液进入血管。 但由于血浆内蛋白质缺乏，血细胞减少，血液粘滞度↓→血流加快→出现心搏增速、瞳孔散大，汗腺分泌↑（马）。 大出血后→刺激造血器官加速造血，血中可出现有核红细胞，同时末梢血液中嗜中性白细胞↑。 ;三．症状;血液学变化：血液总量↓、血液稀薄、红细胞、Hb↓、血沉加快、幼稚红细胞出现（网织红细胞、多染红细胞、成红细胞），红细胞中Hb氧饱和度不足，血色指数低于1.0，说明机体造血机能加强，机体内铁含量不足。 被检动物Hb量（%） 被检动物红细胞数 血色指数= — — — — ： — — — — — 健康动物平均Hb量（%） 健康动物平均红细胞数 正常为1或0.8—1.2之间。 ;四．治疗;输血：同种家畜相结合血液（交叉法）牛马100—500ml iv。 2．提高血管充盈度 ① 输血 2000—3000ml iv ② 输液 右旋糖酐葡萄糖（右旋30g、葡萄糖25g/500ml）牛马500—1000ml猪羊250—500ml。 ;① 补充造血物质： 硫酸亚铁 牛马2—10g、猪羊0.5—2g/次内服，连用1周。 加强营养,供给富含蛋白质的日粮. ;慢性出血性贫血;一．病因;二．发病机理;三．病理变化;四．症状;血液学变化：长时间慢性出血，血液中出现幼稚型红细胞，并可发现嗜碱、酸、中性染性红细胞及带有“约里氏小体”的红细胞。由于缺铁可常见到大而淡染、Hb缺乏的红细胞——正成红细胞。 红细胞脆性改变：外出血时——最小抵抗↓、内出血↑，血沉加快。 ;五．诊断;六．治疗;溶血性贫血（ hemolytic Anemia）;一．病因 ;二．发病机制;血液中胆红素 经肝脏 结合胆红素 经胆管 十二指肠 细菌 还原为无色粪（尿）胆素原 大肠下段与氧结合→粪胆素→随粪排出体外，粪胆素↑，粪色深暗。 尿胆素原 ???收 —— 经肾脏排出→即尿胆素↑，尿色深。 大量胆红素储备存于血液中→各组织器官→黄疸。 严重时即有黄疸又有贫血——本病的另一特征。 ;三．症状;红细胞大小不等，除网织细胞以外，还有嗜多染性红细胞，成红细胞，嗜碱性颗粒红细胞，血小板减少。 毒物引起溶血性贫血→血中出现大量胆固醇、类脂质、脂肪（示肝机能严重破坏）。 ;四、治疗;仔猪贫血（Piglet Anemia ）;一．病因;一．发病机制;一．病理变化;一．症状;一．治疗;第二节???? 出血性素质;一．病因及发病机制;Ⅰ型变态反应：机体吸收化脓性和长期转移性坏死病灶的蛋白质分解产物。 实际上属变态反应——Ⅰ型变态反应。 Ⅱ型变态反应（细胞毒型）：重复感染使已致敏机体出现全身血管变态反应性变化——血管渗出。 ;一．病理变化;消化道、呼吸道、生殖道粘膜：潮红、肿胀、在粘膜和粘膜下层见到点状和条纹状出血。 肠道肌层和浆膜下层也有出血，出血周围疏松结缔组织或多或少呈胶冻状。肠壁变厚，常有溃疡——鼻中膈破坏。 ;一．症状;此后：较低部位皮下、皮下结缔组织出现小的浆液出血性肿胀，进一步发展成大片，对称呈皮疹散布，与周围组织界限明显。如四肢、腹下、腹侧、头胸下、包皮、阴囊及乳房等部位。但前肢腕关节，后肢足跗关节以下部位明显。由于肿胀发展迅速，正常型态改变或完全变形。如马头部严重肿胀——故又称河头马。 眼睑肿胀，由眼裂中可发现血样液体和眼睑的瘀血斑可眼内出血、全眼球炎、视神经萎缩失明。 ;肿胀、出血组织机能障碍： 鼻咽肿胀→呼吸困难或窒息。 唇、舌、咀嚼肌肿胀→采食吞咽困难。 肠出血性肿胀→消化、吸收障碍、出血性肠炎。 体温：一般正常，如溃疡形成或继发感染后升高。 心血管变化：初期心跳上升，心音增强。心肌变性→心浊音区扩大，有缩期杂音。后期快而弱，有期限外收缩。 ;血液检查：RBC、Hb↓血小板通常不减少。血沉加快、WBC↑、核左移，如WBC↓则预后不良。 水牛：突然不食，全身战抖，尤以关节处肌肉肿胀明显。行走不稳。鼻镜干燥，结膜潮红，体温正常或稍高。食欲、饮水废绝，反刍停止。粪呈球状，干而小硬。心跳增快，第一心音微弱。1-2天后，后肢的后上方出现手掌大小的水肿、界限不很明显，无疼无热。肿用也可发生于睾丸、前胸、脊背两则。 ;一．治疗;（二）减少渗出、降低血管通透性 10%氯化钙或10%葡萄糖酸