呼吸衰竭的护理 周口市中心医院 窦中娜 呼吸衰竭学习内容 定义 病因 临床表现 分类 实验室检查 治疗 护理 呼吸系统的解剖 一 定义 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。 二 病因 1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血流比例失调,发生缺氧和二氧化碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足 四 临床表现 (一) 呼吸困难 多数人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢慢呼吸或潮式呼吸。 ( (二)发绀 是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人则不明显。 口唇及指甲发绀 (三)精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病,脑病出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 精神神经系统症状 (四)循环系统表现 多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。 (五)消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭 按动态血气分析 急性 慢性 按病程 泵衰竭 肺衰竭 按病理生理 三 分类 分类 PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 60 正常(低氧血症) Ⅱ型 60 50 (高碳酸血症) 呼吸衰竭 实验室检查 1.动脉血气分析 PaO260mmHg,伴有或不伴PaCO250mmHg. 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型,丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高;亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。 项目 参考值 临床意义 动脉血分压 PaO2 10.6~13.3KPa(80~100mmHg)<10.6 KPa(80mmHg);缺氧 判断肌体是否缺氧及程度<60 mmHg(8KPa): <40 mmHg:重度缺氧<20 mmHg:生命难以维持 动脉血分压 PaCO2 4.67~6.0KPa (35~45mmHg) 1.结合PaO2判断呼吸衰竭的类型和程度:PaO2<60 mmHg,PaCO2<35 mmHg:Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg:Ⅱ型呼吸衰竭2. 判断有否有呼吸性酸碱平衡失调PaCO2>6.67 KPa(50 mmHg):呼吸性酸中毒PaCO2<4.67 KPa(35 mmHg):呼吸性碱中毒3. 判断有否有代谢性酸碱平衡失调代谢性酸中毒:PaCO2↓,可减至10 mmHg代谢性碱中毒:PaCO2↑,可升至55mmHg4.判断泡通气状态二氧化碳产生量(VCo2)不变PaCO2↑肺泡通
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