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胰腺疾病研究现状 胰腺解剖生理 胰腺炎 胰腺肿瘤 胰腺疾病新技术展望 胰腺疾病研究现状 发病机制 1、胰酶自身消化学说(1886年)--基本的学说。 2、共同通道学说(1901年)。 3、微循环障碍。 4、炎症介质、细胞因子。 胰腺疾病新技术展望 急性胰腺炎 1. 阿片类药物如吗啡应用增加局部和全身的炎症反应。 2. 早期采取积极可导致液体在体内蓄积。 胰腺疾病新技术展望 1992/1998年上海和北京地区共19家教学医院对奥曲肤治疗236例急性重症胰腺炎进行了多中心、前瞻性临床观察,表明奥曲肤能显著降低并发症的发生率,缩短平均住院时间,降低死亡率. 最近来自德国和瑞士32 家医院严格的多中心、随机、双盲临床试验,表明奥曲肤对急性胰腺炎的治疗效果并不优于安慰剂组。 因此,对奥曲肤等生长抑素制剂治疗急性胰腺炎的确切疗效应进一步严格遵守循证医学原则进行评估 胰腺疾病新技术展望 胰腺癌 1.近40年来胰腺癌的5年生存率仍未得到改善,始终保持在6%以下。 2.黄连素在体内和体外均能抑制胰腺肿瘤细胞增长。 3.趋化因子受体CXCR4在胰腺癌进展中减少肿瘤的侵袭及转移能力。 4. 硫唑嘌呤可以抑制造血细胞Vav1/Rac1活性,从而减少肿瘤的转移率。 第26卷第6期第333页2014年12月临床消化病杂志Chin J Clin GastroenterolVol 26No 6P333Dec 2014 X线腹部平片 胰腺可有结石、钙化 CT 胰腺肿大或缩小,边缘不清,密度降低,钙化,胰石,胰腺囊肿。胆石和胆总管改变。 非手术疗法 原则 控制腹痛、尽力调整胰腺内外分泌功能 镇痛(药物、腹腔神经丛封闭) 饮食及胰酶制剂治疗 糖尿病者服用降糖药 营养支持 手术疗法 目的减轻疼痛 保留胰腺功能 壶腹切开 胰管引流 胰腺切除 (三)胰腺肿瘤 男性多见 预后差 5年存活率1%-3% 发病率呈逐年上升趋势 癌症相关死亡的第四大原因 预后恶劣(5年生存率1-2%,85%病人在确诊后12个月内死亡) 侵袭性生长 早期多极化浸润转移 毗邻器官较多,无完整包膜,周围淋巴、血管、神经组织丰富,易早期侵犯血管、淋巴管及神经鞘膜,发生胰内及胰外转移。 胰腺癌病理特点 常见部位: 胰头部 分类: 胰头, 胰体尾, 胰腺囊腺癌 病理组织: 导管腺癌 最常见 囊腺癌 腺泡细胞癌 诊 断 临床表现 影像学检查 B超、CT、ERCP 治 疗 治疗原则 早期发现,早期诊断,早期手术 手术方法 胰十二指肠切除术 保留幽门的胰十二指肠切除术 姑息性手术 慢性胰腺炎 1.机制转化生长因子β1(TGFβ1)应用于疼痛治疗 2. 胰腺炎时巨噬细胞特殊的炎症反应成像将来可用于早期诊断 DDW 最近报道了全胰腺切除+自体胰岛移植(TP-AIT)是治疗难治性CP的安全有效的治疗方式。 肝胆胰外科第一护理组 1、发病率逐年上升,是近10年死亡率上升最快疾病。 2、胰腺炎,有多种学说,重症急性胰腺炎死亡率高。 3、胰腺疾病研究手段有限。 4、胰腺癌的早期诊断率低。 5、得到充分重视,加大研究力度。 解剖生理概要 切开后腹膜,向右牵开十二指肠及胰头部 胰十二指肠背面结构 ★ 胰液量 750ml-1500ml/d ★ 多种消化酶 ★ 胰岛B细胞-胰岛素、A细胞-胰高血糖素 D细胞-生长抑素等 胰腺的外分泌、 内分泌功能 胰腺炎 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 (一)急性胰腺炎 Acute pancreatitis 病因 ★ 梗阻因素 胆石、蛔虫胆汁返流胰液激活 ★ 暴饮暴食 胰液过量分泌、胰管梗阻 ★ 胰腺创伤 外伤、ERCP ★ 胰腺缺血 ★ 感染 ★ 特发性胰腺炎 胰酶激活 胆汁返流 十二指肠液反流 自我消化 弹性蛋白酶破坏弹性组织胰腺充血出血 磷脂酶A激活细胞膜的磷脂,使卵磷脂转变成溶血卵磷脂,引起胰腺和胰周组织的广泛坏死 脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化斑,可使血钙降低 酒精 刺激作用 胰腺大量分泌 Oddi括约肌痉挛 直接损伤腺泡细胞 胰腺损伤 胰酶激活 欧美发病原因 胰腺血液循环障碍 胰腺组织坏死 重症胰腺炎又称为全身过度炎症反应综合征 与细胞因子、血管活性物质有关 后 期 合并感染 多器官功能衰竭 病 理 ★ 急性水肿型胰腺炎(胰体尾多见) 局限性或弥漫性水肿、被膜紧 张充血、变硬
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