寄主抗病性一病原物致病性相互关系.pptVIP

第六章 寄主抗病性——病原物致病性的相互关系 寄主抗病性一病原物致病性的相互关系可从分子、细胞、个体、群体多个水平或层次进行研究。 宏观研究 中观研究 微观研究 第一节 基因对基因学说 一、Flor的基因对基因假说 (gene—for—gene hypothesis) Flor 1956年根据其亚麻锈病(Melampmsora lini)的一系列研究提出了这一假说： 表1 亚麻锈菌小种22号×小种24号的F2在Ottawa 770B，Bombay两品种上的致病性分离比（两对因子）（据Flor，1956） 二、其它作物中基因对基因关系的证明 基因对基因关系广泛存在，不仅真菌病害，而且细菌、病毒和线虫病害乃至高等寄生性植物所致病害中也有发现，常见的病害有： 二、其它作物中基因对基因关系的证明 在植物抗虫性中也发现了基因对基因关系，如麦秆蝇。这可以说明：基因对基因关系乃是生物间相互关系中普遍规律之一。 F2基因型频率的计算 三、基因对基因学说的作用和意义 (一)小种鉴定中鉴别寄主的改进 基因对基因学说成为选用单基因鉴别寄主的理论基础。用单基因鉴别寄主来鉴别小种，遗传上的分析力最强，能鉴定出小种毒性的基因型。 (二)新小种可以预见 按照基因对基因关系，用n个抗病基因单基因鉴别寄主可以鉴别出2n个小种，它们的毒性基因型和品种致病范围皆可推知。一时没有发现的小种，可以预见其将来可能出现。比如：到1966年已发现了马铃薯晚疫病9个R基因，理论上可推知512个小种。其后不久果然发现了小种(1，2，3，4，5，6，7，8)和(1，3，4，5，6，7，8， 9)。 (三)品种抗病基因型和病原物毒性基因型的鉴定 利用已知的抗病基因(或毒性基因)去鉴定未知小种的毒性基因型(或品种的抗病基因型)是这个学说的必然内涵。 (四)抗病性机制研究 使用含有和不含有某一抗病基因的拟等基因系和相应的毒性和无毒性小种为试验材料最能得出令人信服的结论，因为在这里，其他遗传背景相同、抗性表现的不同可以完全归于该抗病基因的有无。 第二节 抗病性基因和致病性基因间的相互作用 一、寄主一病原物间的专化性、识别和亲和性 (一)专化性(特异性，specificity) 寄主一病原物间的专化性，两个层次： 特异性互作： (二)识别(recognition) 在高级寄生物所致病害中，寄主细胞——病原物细胞一接触，很短时间内便有物质和信息的相互作用，这一最初的相互作用往往会激发一系列的生化、生理、以及组织反应，从而决定了最终的抗病或感病后果。 这个接触后的最初相互作用便是“识别”。 识别当然是在双方实体接触下发生的，可能有4种接触面： 识别作用必须包含以下两类内容： 1.接触双方的表面(物质)必须是变异潜能很大的信息物质，这样才能符合品种·小种间抗病基因—毒性基因间组合的多样性。 2.双方信息物质能在分子结构上互补或结合，从而能导致某种一系列生化反应。 识别的结果： 不亲和（uncompatible）：识别之后，双方互有强烈反应，双方代谢不能协调从而使病原物不能继续生长发育; 亲和（compatible）：识别后，双方代谢能够协调，病原物能在寄主体内生长发育。 专化型及生物和高级寄生物所致病害中，亲和性导致感病现象，不亲和导致抗病现象。 （三）激发子（elicitor）和受体（reseptor） 激发子是病原菌的一种代谢产物，它能刺激寄主，使之产生植保素。 1977年，Keen和Bruegger提出了下列假说： 1. 在基因对基因病害中，病原物无毒基因决定着病原物产生特异性的激发子(specific elicitor), （四）蛋白质－蛋白质假说 vanderplank，1978年提出 其要点为： 在基因对基因病害（gene-for–gene disease）, 寄主——病原物的相互识别来自双方的蛋白质之间的相互识别，来自蛋白质——蛋白质的共聚作用（co–polymerization）。 共聚之后，寄主蛋白质被病原物作为食物而消耗，寄主中这种蛋白质合成的自我调节遂被破坏，继续大量合成该种蛋白质，这样就促进了寄主代谢，也保证了病原物的寄生，从而达成亲和性和感病现象。 如果不能共聚，病原物蛋白质则仍然起酶的催化作用，对寄主呈异体蛋白，破坏寄主正常代谢，从而导致不亲和性和抗病现象。 共聚的化学条件有两点： 一是双方蛋白质的疏水性达到一定程度，以便双方互相靠近，为特异性的共聚提供必要条件。蛋白质的疏水性决定于其表面疏水性氨基酸残基的多少； 二、诱导抗病性还是诱导感病性