新生儿窒息后肾损伤的相关诊治进展.pptVIP

新生儿窒息后肾损伤的相关诊治进展.ppt

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新生儿窒息后肾损伤的诊治进展 中国医大盛京医院儿科 魏克伦 新生儿窒息后肾损伤 新生儿急性肾损伤是新生儿危重临床综合征之一,即指新生儿在血容量低下,休克、缺氧、溶血、低体温等各种病理状态下肾功能受到损害,出现少尿或无尿,体液紊乱,酸碱失调,以及血浆中肾排出的代谢产物(尿素、肌酐等)浓度增高。ARF在NICU中的发生率高达23%,病死率25~50% 新生儿窒息是新生儿死亡和伤残的主要病因之一。 窒息新生儿约 70% 合并不同程度脏器损伤,其中肾损伤发生率最高,为59%。 目前关于缺氧缺血性和或再灌注性 肾损伤的发生机制,无论在成人还是在小儿,都在各个方面不断突破---- 窒息后肾损伤的早期诊断 窒息后肾血流的改变和检测 窒息后血液重新分布,肾血流量减少是导致肾衰的主要原因。 超声多谱勒检测窒息后肾血流:无创、重复性好、床头监测和简便易学。 参数:收缩期最大速度(Vmax)、舒张期末速度(Vmin)、时间平均速度(Vmean)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)和肾血流量。 Akinbi检测窒息儿肾血流发现,Vmax降低和PI升高与窒息程度有相关性。 我们对窒息儿在生后一周内动态监测: 生后第一天肾动脉血流速度和血流量降低,阻力升高,这种改变随窒息程度加重而加重, 轻度窒息组在三天内恢复,重度组完全恢复常需一周以上; 与临床化验指标相比,这项技术能早期、敏感地反映窒息后肾损伤。 尿酶测定 尿酶的测定,可帮助评估肾脏的损害程度、 肾毒性疾病。 药损害及肾小管损伤,并能早期发现亚临床的肾脏 各种肾内外疾病中尿酶的增加,虽无特异性,但是肾脏受损和病变活动的敏感指标。 40余种的微量尿酶大多分布在近端肾小管上皮细胞。 NAG:是一种大分子糖蛋白酶由近曲小管释放,不能通过肾小球滤过膜,在肾小管受损,肾脏出现结构损伤或肾细胞功能紊乱时尿 NAG酶升高,是反映肾小管损伤最灵敏可靠 指标之一。 我们研究发现: 窒息早产儿 (28~36周) 尿NAG随日龄增加,第四天达峰值,第七天降低,与正常组差异有显著性(P0.01)。 尿微量蛋白检测: 尿微量蛋白系列 (Alb 、 IgG 、 SIgA 、 TRF 、 α1-M 、 β2 - M 、 RBP 、 THP) 为原发性及继发性肾小球疾病、肾毒性损害提供敏感可靠的生化指标,能早期发现亚临床肾病。 Alb(尿微量白蛋白): 是一种中分子蛋白质,是肾小球早期损害的标志物。各种肾病特别是肾小球受损时首先出现尿 Alb升高,随后为BUN 、 Scr水平异常。 我们的研究发现: 正常早产儿同一胎龄段随日龄增加mAlb呈下降趋势但差异无显著性(P0.05)。正常早产儿同日龄随胎龄增加尿mAlb均明显降低,差异有显著性。 窒息组早产儿随日龄增加尿 mAlb 无明显改变 (P0.05) 但与正常组比显著增高(P0.01)。 TRF(尿微量转铁蛋白): 是新的肾小球早期损害标志物,比Alb尿出现早,尿 TRF/尿 Cr比值较尿Alb/尿 Cr 比值更敏感的肾小球性蛋白 尿标志, TRF (ELISA) 正常值 1.0 mg / L,是反映肾小球滤过功能 不全 的早期指标。 尿α1-M(尿α1微球蛋白): 分子量小是较早反应肾功能损害一项每感指标,不受尿液酸碱度影响较β2微球蛋白测定更为优越。 尿β2-M(尿β2微球蛋白): 在酸性环境中易分解,当肾小球受损或肾灌流量不足引起少尿或尿闭时可使血β2 - M升高。肾小管病变时尿β2-M升高。 RBp(视黄醇结合蛋白): 是一种低分子蛋白,正常人尿排出量极微,较β2-M更敏感反映近曲小管损伤程度 RBp(ELISA法)正常? 0.3mg/L。 窒息早产儿尿RBP动态变化研究发现: 正常早产儿28~36周随日龄增加呈现先增高后降低的趋势,于生后第四天达高峰,不同胎龄间差异显著(P0.01)。 窒息组早产儿随日龄增加尿RBP于生后第四天达高峰,而后明显下降,且各日龄段均显著高于正常早产儿组(P0.05或0.01) 肾功能试验 肾小球清除率(GFR)↓ 25ml/min/1.73m(5天) UV 1.73 GFR = —— × —— P S.A.

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