经颅直流电刺激对阿尔茨海默病认知功能的研究进展.pdf

2017年，第32卷，第8期 ·综述· 经颅直流电刺激对阿尔茨海默病认知功能的研究进展 1,2 2 1 3 1,4 1,5 1,6 梁宝今 梁 涛 王晓文 王思扬 汪 悦 张 晗 唐劲天 目前世界上有0.468 亿阿尔茨海默病（Alzheimers dis- 极片放置在头皮上，两个电极之间释放1—2mA 的直流电 2 ease, AD ）患者，预计2030 年将增加到0.747 亿人，2050 年将 流，电流密度为0.28—0.80A/m ，作用20—40min 。微弱的电 增加到1.315 亿人，此外，80 岁及更老的人群在同时期将从 流释放到大脑皮质，改变浅静息膜电位状态，诱发神经元兴 [1—2] 14%增长到19% （0.392 亿） 。AD 最严重的损害是由神经 奋。阳极刺激诱发静息膜电位去极化，增加神经元放电频率 退行性病变引起的认知功能损害，包括进行性的记忆缺失， 提高神经兴奋性；阴极刺激诱发细胞膜超极化，减少神经元 知觉减退，判断力和运动能力减弱。AD 给患者及其家庭带 放电频率，降低神经兴奋性。尽管微弱电流不能诱发动作电 [3] 来沉重的经济负担及社会负担 。目前，AD 患者主要通过胆 位发生改变，最近体外研究报道直流电刺激可以诱导胞体与 [8] 碱酯酶抑制剂进行主要的治疗，然而药物治疗不仅疗效不显 轴突之间的膜电位，引起神经兴奋性 。 著，而且引起相应的不良反应。可替代药物治疗，低成本的 尽管tDCS 的机制仍未被完全阐明，tDCS 调节大脑兴奋 [4] 治疗形式无疑是治疗阿尔茨海默病的研究重点 。 性主要有以下机制：电流通过电极极性的方式调节兴奋性及 近十年来，非侵入性的脑部刺激技术已经应用于AD 疾 修饰N- 甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA ）受 病的治疗，两种主要的非侵入性的无痛脑部刺激技术如经颅 体导致突触性能的改变。大脑皮质的兴奋性在阳极附近增 磁刺激（transcranial magnetic stimulation, TMS ）及经颅直流 强，在阴极附近减弱，tDCS 阳极和