宏观第3章 反应和调控.ppt

* 神经轴突直径达1mm，1939年美国动物学家Young 用乌贼的巨轴突作为研究神经膜 突触的传递过程,是神经冲动沿轴膜传至突触前膜时,触发前膜上的电位门控钙通道开放,细胞外的Ca2+进入突触前部,在ATP和微丝、微管的参与下,使突触小泡移向突触前膜,以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合,引起与受体偶联的化学门控通道开放,使相应的离子经通道进入突触后部,使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变,呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化,从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触，称兴奋性突触（exitatory synapse）,而使后膜发生抑制的称抑制性突触（inhibitory synapse）。突触的兴奋或抑制决定于神经递质及其受体的种类,神经递质的合成、运输、储存、释放、产生效应以及被相应的酶作用而失活，是一系列神经元的细胞器生理活动。一个神经元通常有许多突触，其中有些是兴奋性的,有些是抑制性的。如果兴奋性突触活动总和超过抑制性突触活动总和,并达到能使该神经元的轴突起始段发生动作电位,出现神经冲动时,则该神经元呈现兴奋,反之,则表现为抑制。 * 脊椎动物眼睛的光感受器细胞处于视网膜的外面，神经节细胞位于内侧；而头足类动物正好相反 * 视杆细胞对光的敏感性比视锥细胞高出1000倍， 在黑暗或光线很暗时，只有视杆细胞在视觉中起作用；相反，在白天或强光下，主要由视锥细胞起作用。 所有的视杆都具有同样的视色素，而视锥却有3种不同的类型，各具有不同的视色素。 只有视锥细胞对色觉有贡献。 * 肌肉收缩的机制 在肌原纤维中，粗肌丝和细肌丝按照一定的方式结合，通过蛋白质的变构作用，引起细肌丝在粗肌丝间滑动，产生肌肉收缩活动。 引起肌丝滑行的动力是肌动蛋白横桥键角的改变，当肌膜的兴奋由横管系统传入肌质网时，肌质网便释放出大量的 Ca 2+ ， Ca 2+ 的浓度取决于肌纤维的兴奋程度。 Ca 2+ 与肌动蛋白结合后，便解除肌动蛋白上对肌球蛋白结合点的抑制，从而形成激动求蛋白横桥。与此同时， Ca 2+ 激活了肌球蛋白头部 ATP 酶活性，水解 ATP 产生的能量引起肌球蛋白头部构型发生变化，使横桥末端产生摆动，从而拉动细肌丝沿粗肌丝移动。在高浓度 Ca 2+ 存在的情况下，收缩便会继续下去。当收缩结束后，纵管系统膜上的离子泵利用水解 ATP 的能量将 Ca 2+ 主动吸回。因此，在肌肉收缩过程中，主要有两个耗能过程即肌纤维分子变构和 Ca 2+ 的移动。 * 1955年，爱因斯坦去世，但是爱因斯坦的大脑却被保留下来。在爱因斯坦去世后仅仅7个半小时，托马斯-哈维医生摘除了他的大脑，主要用于科学研究。不久后，哈维以及爱因斯坦的大脑神秘失踪。1978年，记者史蒂文-利维在美国堪萨斯州威奇托发现哈维。哈维当时承认他仍保存着爱因斯坦的大脑并且将其切成240片，装进两个有金属螺盖的玻璃瓶，瓶内盛满甲醛。 普林斯顿大学的专家曾将爱因斯坦的大脑保存了下来，并切片成240片进行研究。最新的研究发现，爱因斯坦大脑的顶叶部位有许多山脊状和凹槽状结构，这些极其罕见的结构很可能是爱因斯坦与众不同的奥秘所在。 早在1999年，科学家们就开始对爱因斯坦的大脑进行解剖学研究。有趣的是，他们发现爱因斯坦的大脑反而比平常人要小一些。对此，研究人员解释说，“也许一两个参数并不能解释爱因斯坦的超强智力，但是他的大脑确实只有1230克，这一重量要低于现代人大脑重量的平均数。”这一发现也意味着人类有必要对爱因斯坦大脑的其他复杂特征进行深入研究，或许会有所重大发现。如果爱因斯坦整个大脑真的属于较低重量级的话，也许他的超强智力来自其他重要特征。1999年的研究小组还发现，爱因斯坦的大脑顶叶比平常人要宽15%左右。研究人员解释说，这些顶叶通常与空间意识、视觉意识以及数学能力有关系。 　　近期，科学家们又在爱因斯坦大脑中发现了更多的特异性。美国佛罗里达州立大学科学家迪安-法尔克对爱因斯坦大脑的照片，尤其是大脑顶叶进行了深入研究。法尔克宣称，他在一些较为宽大的顶叶上发现了许多突起的山脊状和凹槽图案。法尔克认为，这种极为罕见的图案可能就是爱因斯坦在研究物理学过程中能够进行形象化思维的主要因素。法尔克的另一项特异性发现就是在爱因斯坦大脑的运动皮质中发现了一个球形突起物。法尔克解释了这一球形突起物的意义。“在其他研究中，也会发现相似的球形突起物。通常这种球形突起物被认为与音乐天赋有关。大家可能都了解，自从童年时期起，爱因斯坦就非常喜爱拉小提琴。” 　　因此，科学家们认为，爱因斯坦之所以会成为科学天才，这与他的大脑结构特异性密切相关，结构特异性或许是比大脑尺寸大小更为重要的因素。当然，人类大脑是一个复杂的器官，至