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                胶质母细胞瘤的影像基因组学及其他(Imaging Genomics in GBM and Beyond);名词解释;影像基因组学出现的条件;影像基因组学研究方式;影像基因组学研究的现况;结构MR特征与候选基因;增强/不增强区与低氧基因关系
增强/坏死与EGFR蛋白表达关系;侵袭/水肿与基因和OS;T1增强MR与相关基因;增强组中71种基因↑,包括血管生成、水肿有关基因,如VEGF(2.1倍,P. 005),神经穿透素(NPTX)2(3倍,P. 0.29)
不全增强组有8种基因↑≥2倍,如紧密结合蛋白2(2.2倍,P. 0019),少枝细胞系转录因子(OLIG)2(2.4倍,P. 0.29),ASEL1(2.7倍,P. 0.23)。OS优于CE组;FLAIR寻找瘤侵袭相关基因;发现:高FLAIR组中基因上调4-11倍(研究、验证组)是POSTIN,下调最大是miR219,OS最差。常见于间充质型胶母。提示,POSTIN和miR219具侵袭性,促癌细胞从上皮向间充质变,可为新靶向基因(用影像基因组学技术发现新基因!) FLAIR是GBM富含浸润基因和miRNA的MR表型;瘤增强, 水肿与IDHm, MGMT甲基化, OS;IDHm胶母的MR表征;肿瘤部位与组学;MGMT(+)多位左颞,MGMT(-)多在右半球,IDHm多位左额,MGMT(+)+IDHmt+多左额颞,MGMT(-)+IDHm无倾向部位;PTEN丢失多见额叶,缺乏多见左侧室后部白质
   EGFR扩增和EGFRvIII表达多位左颞叶、EGFR扩增多在右岛叶、丘脑、颞叶延伸侧室后部;肿瘤体积特征与体细胞突变;相关分析(11种影像);结果;VAK与预后有关基因;VAKA:OS↑,P53激活,MGMT(+)和25基因、miRNA差别
    VAKB:OS↓,P53抑制,MGMT(-);ADC直方图预测治疗反应、OS和机制;;高ADC (1200)者PFS↓ OS↓ ECM表达↑;rCBV与胶母分子分型;虽胶母各型中,CBV无明显差别,但rCBV↑者比↓者2年OS↓(P=.019),rCBV有辅助基因标记物预测预后的作用;定量MR特征与信号通路;2HG脑胶质瘤;多体素MRS;3DMRS评估疗效;多模态MR显示GBM异质性;MR瘤坏死、性别与信号通路;女性细胞死亡与MYC有关,男则TP53;胶质瘤影像基因组学研究概况;存在问题;分子基因分析多限于芯片,少mRNA和miRNA
过半数未做组织病理和影像相关验证
无基于WHO(2016)脑瘤分???的影像基因组学研究
存在相关联分析(Pearson)等统计学问题:相关系数和图;小结和展望;谢谢!
                
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