急性胰腺炎_新分类、新认识和影像学解读.pptVIP

急性胰腺炎——新分类、新认识和影像学解读 2016年9月 CQGH 近年来国内外重要指南更新 国际：Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. 国际急性胰腺炎分类工作组。 内科：2013中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海），中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组。 急诊：2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南，中国医师协会急诊医师分会。 外科：2014急性胰腺炎诊治指南，中华医学会外科学分会胰腺外科学组。 多学科：2015中国急性胰腺炎多学科（MDT）诊治共识意见（草案），中国医师协会胰腺病学专业委员会。 AP的定义、病因及流行病学 急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。可以理解为胰腺的自身消化，没有细菌参与 其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高甘油三酯血症等，胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因。老外多是酒精引发 临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。 内科医生不容忽视的急重症，SAP往往人财两空 AP根据严重程度分为轻中重三类抛弃了以前的轻症和重症分类 轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1~2周内恢复，病死率极低。 中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%~50%，如后期合并感染则病死率极高。 注意：2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。 AP严重程度分级 注意： 2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。 AP的影像学分类 间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis，IEP)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。 坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。 AP的临床表现 腹痛是AP的主要症状．位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热伴有黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征、Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现局部门静脉高压（左侧门脉高压）、脾脏肿大。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。 图示Cullen征与Grey-Turner征 图片来源于网络 发生机制：胰酶、坏死物或出血渗入到皮下。见于SAP AP的局部并发症 局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性坏死（旧称胰腺脓肿）。 其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。 AP主要局部并发症的定义 急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。缺乏完整包膜，可单发或多发。 急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周