肾功能不全讲义课件.ppt

常死于充血性心力衰竭、心律紊乱 机制：钠水潴留→心力衰竭、肺水肿 晚期可发生尿毒症性心包炎 （三）心血管系统 尿毒症毒性物质→心包→尿毒症性心包炎 高血压、贫血、血管硬化；高血钾、低血钙、酸中毒、高脂血症 加重 （四）呼吸系统 临床表现： 尿毒症 酸中毒 呼吸加深加快 严重→呼吸中枢兴奋性↓→潮式呼吸、kussmaul呼吸 严重 肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎、肺钙化 各种原因→肺毛细血管通透性↑→肺水肿 磷酸钙在肺组织内沉积→肺钙化 尿素→纤维蛋白性胸膜炎 氨味 尿素 唾液酶 氨 （五）免疫系统 主要表现为：细胞免疫反应明显受到抑制，而 体液免疫反应正常或稍减弱 功能低下 严重感染 毒性物质→抑制淋巴细胞分化、成熟或对其有毒性作用 （六）皮肤变化 面色苍白或呈黄褐色——贫血或黑色素↑所致 皮肤瘙痒——继发性甲状旁腺功能亢进所致 形成尿素霜——体液内高浓度尿素所致 细小的带白色结晶堵塞汗腺 （七）代谢紊乱 糖代谢 蛋白质代谢 脂肪代谢 外周组织对胰岛素反应降低 负氮平衡和低白蛋白血症 高脂血症 （八）内分泌系统 激素 临床表现 增加 减少 催乳激素 黄体生成素 胃泌素 醛固酮 胰高血糖素 甲状旁腺激素 1，25-（OH）2D3 促红细胞生成素 睾丸酮 泌乳 男子乳房女性化 溃疡 高血压 葡萄糖耐量降低 骨质疏松 骨软化症（佝偻病） 贫血 性欲减退 改变 三、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的 病理生理基础 （－）治疗原发病 （二）防止加重肾负荷的因素 （三）透析疗法：血液透析（人工肾） 腹膜透析 （四）肾移植（最根本的方法） 1、 ARF时细胞增生与修复的机制 2、急性肾功能不全少尿期的代谢特点及机制 3、非少尿型肾功能不全与少尿型肾功能不全的不同 4、慢性肾功能不全泌尿功能改变特点及机制 5、慢性肾功能不全水电解质有那些改变 6、慢性肾功能不全钙磷代谢障碍特点及机制 7、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良的发生机制 8、慢性肾功能不全出血倾向的机制 9、尿毒症毒素有哪些 10、ARF时细胞损伤的机制 11、 ARF时引起肾血流量减少的因素有哪些 12、名词解释：急性肾功能不全、慢性肾功能不全、尿毒症 患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（++），尿比重1.015，尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，尿素氮16.2 mmol/L。 Clinical Example 2. 患者少尿、无尿的机制是什么？ 患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？ Questions 3. 少尿、无尿对机体有什么影响？ 典型病例 患者，女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。 患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.76?1012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。 T37、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.49 ?1012/L、Hb47g/L，WBC9.6 ?109/L，血磷1.9mmol/L，血钙1.3mmol/L。尿蛋白+，RBC10-15/Hp，WBC0-2/Hp，上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/LP。X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄。 慢性肾衰病例分析 患者 女19岁。主诉：2月来精神不振，嗜睡，2周来呕吐、尿少、排尿灼热感及面部浮肿。 现病史：患者曾于9年前出现尿频、尿急和排尿灼热感，持续6个月。以后上述症状虽消失，但体力逐渐下降，不能参加学校的正常活动。5年前出现“贫血”， 曾进行多种抗贫血治疗，但疗效不好。不久又出现多尿、烦渴。3年前尿内发现“蛋白”，并经常发生鼻衄。二年来明显消瘦，疲乏无力加重。ｌ年前左腰间歇性疼痛6ｈ，继后连续3天出现呕吐，吐出物为食物。但无发热和寒战，无血尿、尿内未见“结石”。 (一)有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说 1．健存肾单位学说和 肾小球过度滤过学说 2．矫枉失衡（trade-off）学说 肾