气胸讲义课件.ppt

纵隔气肿与皮下气肿 大多数患者并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管。出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛，并向双肩或双臂放射。疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧。患者发绀，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。X线检查于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带。 皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。吸人浓度较高的氧可增加纵隔内氧浓度，有利于纵隔气肿的吸收。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环功能，可作胸骨上窝切开排气。 病案 患者男，67岁，住院号238694。以呼吸困难20小时为主诉于1984年7月26日晚10时入院。30年来常于“感冒”后发作气喘，伴咳嗽、咳痰，经抗感染及解痉药治疗可使病情好转。近半月来气喘加重，每日多应用气喘气雾剂喷雾无效。3日来很少进饮食。20小时来持续气喘，端坐呼吸、入院后气急突然加重，入院全检：体温37.4，心率126次/分，律齐。呼吸24次/分，血压110/64。消瘦，神志清楚，但不能言语，端坐呼吸，极度痛苦面容，严重呼吸困难，口唇及肢端发绀，大汗，两肺叩诊高清音，两肺闻及哮鸣音，左肺呼吸音减弱，用氨茶碱、激素后，哮鸣音改善，但气急无好转。 1、?????? 给出西医初步诊断 2、?????? 进一步诊断措施 3、 提出治疗方案 THE END 气 胸 定义 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸 。 发生气胸后，胸膜腔内负压可变成正压，致使静脉回心血流受阻，产生程度不同的心、肺功能障碍。 气胸可分成 自发性 原发性 发生在无基础肺疾病的健康人 继发性 发生在有基础肺疾病的患者。 如慢性阻塞性肺疾病(COPD) 外伤性 胸壁的直接或间接损伤所致 医源性 由诊断和治疗操作所致。 [病因和发病机制] 胸腔内出现气体仅在三种情况下发生： ①???? 肺泡与胸腔之间产生破口。气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合； ②???? 胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果； ③???? 胸腔内有产气的微生物。 临床上主要见于前两种情况。 [临床类型] 一、闭合性(单纯性)气胸 二、交通性(开放性)气胸 三、张力性(高压性)气胸 一、闭合性(单纯性)气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，破裂口不再漏气。胸膜腔内压可为正压亦可为负压。抽气后压力下降而不复升。 二.交通性(开放性)气胸 破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动；抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又复升至抽气前水平 三、张力性(高压性)气胸 破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小．空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸的胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20cm H2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。 [临床表现] 一、症状 发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因。 大多数起病急骤， 患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽。 二、体征 少量气胸的体征不明显，尤其在肺气肿患者更难确定，听诊呼吸音减弱具有重要意义。 大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。 [影像学检查] X线胸片检查： 被压缩肺边缘呈外凸弧形气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。 大量气胸时．肺脏向肺门回缩，呈圆球形阴影。 纵隔及心脏移向健侧。 合并纵隔气肿时在纵隔旁可见透光带。 CT 胸膜腔内出现极低密度的气体影。 伴有肺组织不同程度的萎缩改变。 CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别，比X线胸片更敏感和准确。 气胸容量的大小判断： 侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25％左右，2cm时约50％。 从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸。2cm为小量气胸。 如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸的大小，距离≥3cm为大量气胸，3cm为小量气胸。 [诊断与鉴别诊断] 鉴别诊断 一、支气