急性呼吸困难的诊治.pptVIP

急性呼吸困难的诊疗原则 　　　　江医二附院急诊科 　　　　　程 斌 概念 通常指各种病因所致的突发性呼吸困难（dyspnea)。 主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸频率、节律或深度的改变。 严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸，伴有或不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出现收腹动作或“三凹征”。 呼吸困难分度 Ⅰ度：平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力，但上二、三楼时感到呼吸费力 Ⅱ度：在床边活动时不感或稍感呼吸费力，行走20m以上即感费力，不能上下楼 Ⅲ度：只能静坐（卧）在床，甚至端坐或高枕半卧 分类 按病因 按发病急缓 按发作性质 按呼吸周期时相 按发作特点 病因 呼吸系疾病性 心血管性 中毒性 血液源性 神经-精神性 创伤性 生理性 呼吸系统疾病 上呼吸道疾病 气道梗阻 肺疾病（感染性、过敏性、阻塞性、血管性） 胸膜疾病 纵隔疾病 呼吸肌功能障碍 心血管疾病 左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低－－高血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病 右心衰→体循环淤血－－肺心病 严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂 中毒性呼吸困难 尿毒症（急、慢性肾功能衰竭）、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒→酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸） 中毒性呼吸困难 药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸，如潮式呼吸（Cheyne-Stokess呼吸）或间停呼吸（Biots呼吸） 血液病 重度贫血、高铁血红蛋白血症（亚硝酸盐中毒）或硫化血红蛋白血症→ 红细胞携氧量↓，血氧含量↓ →呼吸变快 大出血或休克→缺血与血压↓→ 刺激呼吸中枢→呼吸加快　 神经精神性呼吸困难 神经系统病变包括感染性（脑炎、脑膜炎、脑脓肿等）、血管性（脑出血、脑梗塞等）、占位性（颅内血肿、囊肿、肿瘤等）、代谢性（尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等）、创伤性（颅脑外伤等） →颅内高压→呼吸变慢而深、呼吸节律异常 心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→口周、肢体麻木和手足搐搦 叹息样呼吸：自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快－神经官能症 外伤性呼吸困难 胸、肺、头颅、内脏等损伤。 生理性呼吸困难 运动时 高原性 极度肥胖 情绪激动时 Acute shortness of breath 突然、几小时、几天 急性哮喘发作 急性肺水肿 急性肺部感染 气胸 肺栓塞 　Subacute presentation 几天到几周 哮喘 慢支 肺炎 神经肌肉病变(重症肌无力) 胸腔积液 充血性心衰 Chronic presentation 几月到几年 COPD 慢性间质性肺疾病 慢性心脏病 按发作特点分类 劳力性：心脏瓣膜病 发作性：支气管哮喘 夜间阵发性：冠心、左心功能不全 按呼吸周期时相分 吸气性：气道阻塞 呼气性：肺气肿 混合性 按体位分 端坐性 平卧性：先心房缺、膈动－静脉瘘 转卧呼吸：一侧大量胸水 发病机制 增加通气导致呼吸困难 血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢，提高兴奋性，使呼吸运动增强 气道阻力增高或肺顺应性降低，通过肺内牵张感受器与塌陷感受器，冲动沿迷走神经传入呼吸中枢，使呼吸频率和改变，形成呼吸困难。 肺血管扩张、淤血、间质水肿，使组织形态发生改变，刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。 增加通气导致呼吸困难 血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低，直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。 组织胺类引起支气管痉挛，产生强烈的呼吸困难感受，是化学感受器对刺激性感受作用后，经迷走神经传入而引起呼吸困难。 情绪激动时或脑部病变时，大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动；另一方面有侧支至脑干网状结构，使呼吸中枢兴奋，而引起呼吸困难。 对通气要求反应能力降低导致呼吸困难 通气反应能力降低的因素：肺或胸廓的机械异常；肺内限制（如间质性肺病）；胸壁僵硬；肥胖。 端坐呼吸机理 由于回心血量增多、加重肺淤血； 膈肌抬高限制了呼吸运动，从而被迫端坐。 非原发于心肺的呼吸困难 肝病引发呼吸困难：多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。 急性胰腺炎引起呼吸困难：胰酶及其降解产物进入血流，激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质水解，使肺泡萎陷、血管通透性增高，加之补体系统激活，从而诱发呼吸窘迫。 非原发于心肺的呼吸困难 白血病伴有呼吸困难：肺间质内白血病细胞浸润后，引起换气功能障碍；白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。 甲亢：甲状腺对气道的压迫；代谢率增高、CO2生成增多，对呼吸中枢刺激加强。 结缔组织病：间质纤维化和炎性肉芽肿形成，造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、