急性呼吸窘迫综合征91117.pptVIP

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome（ALI /ARDS ）  ARDS (Acute respiratory distress syndrome)是由严重创伤、烧伤、休克、感染等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的一类临床综合征。 ARDS概念 ARDS是急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)发展到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义和内函。急性肺损伤概念的提出有三方面意义：1.强调了ARDS发病是一动态过程;2.可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效;3.按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。 急性肺损伤的概念 ARDS常见危险因素：◇直接因素 1.误吸；2.弥漫性肺部感染； 3.溺水；4.吸入有毒气体； 5.肺挫伤。◇间接因素 1.全身性感染；2.严重的创伤； 3.紧急复苏时大量输血、输液；  4.休克；5.急性胰腺炎 ARDS发病机制尚不清楚。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症 发 病 机 制 炎症细胞在ARDS的发病中起重要作用： ★炎症细胞的迁移与聚集 ★炎症介质的释放 ★肺泡毛细血管损伤和通透性增高 发 病 机 制 ARDS的病理分期 渗出期 1－4天，肺水肿、充血、广泛肺不张 增生期 3－7天，Ⅱ型上皮细胞增生，间质因粒细胞、 成纤维细胞浸润而增厚 纤维化期 1 － 3周后，间质内纤维组织增生，肺泡管纤维化 炎症介质 细胞因子 肺泡－毛细血管膜 通透性↑ 通透增高型肺水肿 顽固低氧血症 肺泡表面张力↑ 肺泡萎陷 肺顺应性↓ 呼吸频率↑ 呼吸辅助肌收缩 呼吸功↑ 功能残气量↓ 肺内分流↑ 无效腔通气量↑ ARDS的病理生理 1.肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞受损导致肺间质和肺泡水肿。 2.肺表面活性物质减少，导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，功能残气量减少。 3.通气/血流比例失调、肺内动-静脉分流增加。 上述因素综合作用结果引起弥散障碍和肺内分流，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。 病 理 生 理 在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。 临 床 表 现 早期 可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。 X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。后期 可闻水泡音或管状呼吸音。X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。 临 床 表 现 1、有引起ARDS的原发病和危险因素.2、急性起病，呼吸频率增快和呼吸窘迫。3、 X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。4、血气分析 PaO260mmHg，PaO2/FiO2300（ALI), PaO2/FiO2200（ARDS) 5、肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。 诊 断 一、慢性肺疾患 可有呼吸困难、呼吸增速、紫绀、低氧血症，但病史长，病情进展缓慢，低氧血症可被常规吸氧纠正，且常伴有PaCO2增高。二、左心衰致心源性肺水肿 与ARDS的非心源性肺水肿有类似之处，如呼吸困难、呼吸增速、紫绀等。但左心衰竭起病急，不能平卧，咯血性泡沫痰，有心脏病病史，体征或心电图等异常。胸片可见典型心源性肺水肿的改变。 鉴 别 诊 断 ARDS与心源性肺水肿的鉴别 临床特点 ARDS 心源性肺水肿 病理生理 肺泡－毛细血管膜通透性↑ 肺毛细血管静水压↑ 起病 多缓 较急 病史 感染、创伤、休克 心血管疾病 痰液性状 非泡沫性血性痰 粉红色泡沫痰 肺部听诊 早期无啰音 后期为散在啰音 湿啰音多集中分布于双下肺 心脏大小 正常 往往增大 浸润影分布 斑片状，周边