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治 疗 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量,减少CO2潴留 纠正酸碱和电解质失衡 抗感染 防治合并症 营养支持 治 疗 一、抗感染治疗: 90%感染为诱因,且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌(MRSA)、厌氧菌等,应作痰培养+药敏。 常用抗菌药物:抗假单胞菌?内酰胺类(如头孢他啶、哌拉西林)、 ?内酰胺类/ ?内酰胺酶抑制剂(替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦)、碳青霉烯类(亚胺培南、美罗培南)、氟喹诺酮(环丙沙星、左氧氟沙星)、氨基糖苷类、万古霉素(疑为MRSA) 治 疗 二、保持呼吸道通畅: (1)解除气道痉挛:β2受体激动剂雾化吸入(0.5%沙丁胺醇、特布他林)或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。 (2)促进分泌物排出:呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物(氨溴索、必嗽平)。 (3)气管插管、气管切开 治 疗 三、氧疗(oxygen therapy): 吸氧方法:双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。 吸氧浓度:FiO2=21+4×吸氧流量(L/min) I型呼衰:吸氧浓度35%~45%或更高; II型呼衰:持续低流量吸氧,吸氧浓度25%~ 33%(1~3L/分)。 理想水平:PaO2?60mmHg,PaCO2和pH在适合范围。 治 疗 持续低流量吸氧: (1)II型呼衰时,呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差,主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激(低氧对中枢的直接作用是抑制),吸入高氧,刺激作用消失,肺泡通气量下降; (2)吸入高氧,低氧性肺血管收缩解除,使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位,加重V/Q比例失调,有效肺泡通气量减少; (3)根据氧解离曲线特性,PaO2?60mmHg时,PaO2稍增高,SaO2增加,低流量吸氧可改善严重缺氧,但仍有缺氧,能刺激化学感受器 治 疗 长期家庭氧疗(LTOT): 慢性呼衰患者,若PaO2?55mmHg,或PaO2为55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者; 每日吸氧应? 15小时,氧流量1.5~2.5L/min; 可降低肺动脉压,改善生活质量,提高生存率。 治 疗 四、机械通气(mechanical ventilation): 应用指征:(1)意识障碍,出现肺性脑病; (2)呼吸频率?35次/分,呼吸不规则,或呼吸停止;(3)严重呼衰:PaO2?50mmHg,PaCO2 ?70~80mmHg,pH?7.2。(4)合并多器官功能损害 人工气道的选择:面罩(口或鼻)、气管插管(经口或鼻)、气管切开。 通气方式:(1)无创机械通气:经面(鼻)罩机械通气,如BiPAP,适用于未昏迷病人;(2) 有创机械通气:IPPB、PSV、SIMV 治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant): 通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气,且能促进患者清醒和自主咳痰,但可增加氧耗量和CO2的产生,应注意减轻气道负荷。 有神经精神症状即肺性脑病,或PaCO2?75~80mmHg时可应用。 常用药物:可拉明(尼可刹米)、回苏灵,洛贝林(山梗菜碱)、阿米三嗪、多沙普仑等。 治 疗 六、皮质激素的应用:减轻气道炎症和脑水肿。原则:短程、足量,注意并发症。 七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:(1)治疗原发病和纠正呼衰;(2)补液与脱水处理;(3)呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理,pH?7.2可适当补5%NaCO3 ;(4)补钾、补氯。 治 疗 八、心力衰竭的治疗:利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。 九、消化道出血的防治:纠正缺氧与CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。 十、营养支持:高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。 呼吸衰竭病人的护理Respiratory Failure 查房目的 1.提高教学质量。 2.提高实习生和带教老师的综合素质。 3.评价护理计划、护理措施的落实与效果,确保护理工作质量。 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭 在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素: PaO28kPa(60mmHg) 或伴有PaCO26.65kPa(50mmHg) 病因 呼吸道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变:肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病:肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变:外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等
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