短暂性脑血管病(TIA)的药物治疗精编PPT课件.pptVIP

3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。 扩容 对一般缺血性脑卒中患者，目前无充分证据证明扩容升压可改善预后。 建议：一般缺血性卒中，不扩容。对于低血压或者低灌注引起的脑分水岭梗死可考虑扩容治疗，但是注意容易造成加重脑水肿，心衰等并发症。 出血转化 停用抗栓药物 需要抗凝的患者，可于出血稳定后7-10天开始抗栓治疗 对于再发血栓风险小，全身情况差，改用抗血小板药物。 癫痫 发生率2-33% 建议：不推荐预防使用抗癫痫药物 孤立一次或者急性期发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物 脑卒中2-3月再发的，建议癫痫常规治疗， 脑卒中后癫痫持续状态，按癫痫持续状态处理 稳定斑块 超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时，稳定斑块治疗。 既往有TIA，脑梗死病史者，常规实行稳定斑块治疗。 首选药物：阿托伐他汀 20mg qd po 其次可选用 辛伐他汀 1片 qd po 需定期检查肝功，肌酶（横纹肌溶解） 高血压 脑水肿 血糖 病因与风险评估 血液动力学改变：动脉硬化和动脉炎所致的颈内动脉系统和椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上发生的一过性缺血，症状比较刻板，称为“刻板样发作”，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，症状，发作时间相似，每次发作时间不超过10分钟。 此类风险较大，易发生大动脉的闭塞。 病因与风险评估 微栓子形成：栓子来源主要为动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落，当血栓阻塞血管可引起症状发作，栓子破碎后，血流恢复，症状缓解，此型TIA症状多变，发作频度不高，数周或数月一次，每次时间较长，可达数十分钟甚至2小时。 预后 TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死，90d内TIA的复发、心肌梗死和死亡事件总得风险高达25%。因此，TIA是严重的、需要紧急干预的卒中预警事件，也是最为重要的急症，同时也是二级预防的最佳时机，必须重视。我国目前TIA住院率仅6%，低于发达国家30%的比例。 ——TIA中国专家共识更新版（2011年） TIA是卒中的高危因素，尽管许多方面仍存在争议，仍需对其积极进行治疗。辅助诊断检查的目标是确定或排除需要特殊治疗的病因，并且评价可以改善的危险因素，同时判断患者的预后。整个治疗应尽可能个体化，处理患者的病因和降低危险因素，选择合适的药物或外科治疗手段。 Thank you * 短暂性脑缺血发作 2011更新版 第一节 短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack, TIA）是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征 。（近来学术会上提出：对TIA的诊断，除外了时间这个概念，发病后经MRI(DWI弥散加权成像)等检查发现缺血病灶的称为梗死-影像诊断，没有病灶的称为TIA.) 2009年美国卒中协会（ASA）对TIA的新定义： 脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。 国内概念推荐（鉴于脊髓缺血的诊断临床操作性差，暂推荐采用以下定义）： 脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。 TIA传统定义与新定义的比较 定义 核心 内容 时间 限定 组织学 界定 诊断 临床 干预 预后 TIA与脑梗死的关系 传统 定义 症状持续时间 24h内 未提及 侧重症状和持续时间 等待症状自行缓解，干预不够积极 暗示是一个良性过程 与心绞痛和心肌梗死的关系不统一 新 定 义 是否有组织学损伤 无时间限定 脑，脊髓或视网膜发生梗死 鼓励使用神经影像学观察有无组织学损伤 。 促进对急性缺血进行早期积极干预，如溶栓 暗示可以引起严重的神经功能缺损 类似心绞痛与心肌梗死的关系 TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化等多因素促成的临床综合征。TIA的发病机制主要是微栓子学说。在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增高也与TIA的发生有关。无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉－锁骨下动脉盗血也可引发TIA。 TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。总体上，一次TIA发作后1个月内卒中是4％～8％。1年内约12％～13％，五年内则达24％