高乳酸性酸中毒精编PPT课件.pptVIP

高乳酸性酸中毒 乳酸盐的正常代谢 乳酸盐的生成 CH3COCOO+NADH+H+ CH3CH(OH)COO+NAD+ 丙酮酸盐 LDH 乳酸盐 乳酸盐浓度：丙酮酸盐， H+及NADH/NAD+ 主要产生部位：皮肤 、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜 乳酸盐的清除 组织有足够的O2 丙酮酸充分氧化 没有乳酸盐堆积 乳酸盐 线粒体 氧化 * 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.3~0.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血乳酸 病理生理 A型 ：由于缺O2引起，见于多种休克（心源性、内毒素性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等 B型 ：分三型： B1型 ：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等 B2型 ：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐及乙二醇、硝普盐 、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼 、肠外营养 、乳糖、 茶碱、 可卡因 、雌激素缺乏等 B3型 ：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷 常见病因 糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱 糖尿病乳酸性酸中毒 糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加 双胍类药物和乳酸酸中毒 促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变 使肝脏乳酸产生增加和摄取减少 抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降 ，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制 乳酸氧化减少和生成增加 苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大 或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭 、心衰及休克等 二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显 ，治疗剂量一般不会导致LA 感染性休克与乳酸酸中毒 内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细胞因子和血管活性物质的合成和释放 。损害血管舒缩张力， 升高微血管通透性 ，有效循环血容量和心输出量降低,血压下降 肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ，乳酸产生增加 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取 减少 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少 败血症与乳酸性酸中毒 细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加 癌症与乳酸酸中毒 恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ，总体乳酸产生增加 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加 同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子的摄取和利用 全胃肠外营养与乳酸酸中毒 营养成分包括碳水化合物：葡萄糖 、果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖 ，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮 ，消耗ATP ，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解 原发病所致代谢紊乱 急性乙醇中毒与乳酸酸中毒 乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙酮酸转向乳酸 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原异生 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA 实验室主要检查 血浆乳酸测值：3-4mmol/L死亡率50% 5mmol/L死亡率80% 血AG测值（血清钠+钾－CO2结合力－血清氯）18 HCO3－明显降低,常10mmol/