尿的生成和排出.PPT

远曲小管后段和集合管重吸收NaCl、泌H＋和K＋示意图 第四节 尿液的浓缩和稀释 高渗尿．低渗尿．等渗尿 ◆尿液的稀释(最低可至50mmol/L) 在髓袢升支粗段小管液的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成 ◆尿液的浓缩(最高可至1200mmol/L) 水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成 ?髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法） 结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。 逆流：指两个并列的管道，其中液体流动的方向相反。（图） 逆流系统：两管下端是连通的，而且两管 间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管间交换。 （图） 逆流倍增：由于管壁通透性和管道周围环境的作用，形成温度递度，这就是逆流倍增现象。 (图) 髓袢、集合管的结构与逆流倍增的模型很相似。 1、外髓部渗透梯度的形成 主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成 2、内髓部渗透梯度的形成 与尿素的再循环和NaCl重吸收有关 动力：髓袢升支粗段对Na+和CI-的主动重吸收。 主要溶质：尿素和NaCl 皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高（图） ◆直小血管—维持髓质高渗递度（图） 1、将溶质大部分保留 2、重吸收的水份送回体循环。 ◆影响尿液浓缩和稀释的因素 髓质高渗区及渗透梯度是动力 ADH是不可少的条件 1．影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的因素 2．影响尿素再循环的因素 3．髓袢的长度及近髓肾单位的数量 4．直小血管血流速度 5．ADH的分泌和作用 第五节 尿生成的调节 通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现。 滤过的调节：1.滤过膜的面积和通透性 2.影响有效滤过压的因素 ?小管液中溶质的浓度 小管液中溶质↑→渗透压↑ → 近曲小管重吸收水↓ → NaCl浓度↓ → NaCl重吸收↓ ，水重吸收↓ 。 渗透性利尿：临床上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到利尿的目的。 ?球-管平衡 1、球-管平衡(glomerulotubular balance)：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右的现象。是定比重吸收。(图) 2、生理意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。 3、机制：与管周毛细血管血压和血浆胶体渗透压改变有关。 4、球-管平衡打乱：如渗透性利尿 ◆神经和体液调节 ?肾交感神经兴奋的作用 ①入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩 ②肾素释放增多→血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对NaCI和水的重吸收↑ ③增加近球小管、髓袢升支粗段、远球小管重吸收NaCl和水。 ?抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH） 　　又称血管升压素(vasopressin,AVP)，由下丘脑的视上核和室旁核分泌。 作用： 1、提高远曲小管和集合管对水的通透性(图) 2、增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收， 增加内髓部集合管对尿素的通透，利于尿浓缩。 3、肾小球系膜细胞收缩，有效滤过面积减少。 作用机制：与V2受体结合，使水通道内移。 ADH分泌调节：血浆晶体渗透压（图水利尿）和循环血量、动脉血压、痛刺激、冷刺激、缺氧、乙醇等。（图） 分泌的调节： ＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→入球小A处的牵张感受器↓→肾素分泌↑ ＊ BP↓→入球小A压力↓血流↓→滤过↓→流经肾小管的钠量↓→致密斑钠感受器兴奋→肾素分泌↑ ＊ BP↓→肾交感神经兴奋肾素的释放 ＊ E和NE直接刺激颗粒细胞释放肾素 ?肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、肾素：由颗粒细胞分泌 作用：使血管紧张素原生成血管紧张素I 2、血管紧张素Ⅱ的作用： ①刺激醛固酮的合成和分泌 ②直接刺激近球小管对NaCl的重吸收 ③刺激垂体后叶释放ADH 3． 醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌 　作用：保Na+、保水、排K+　 (图) 　分泌调节： ⑴肾内机制、⑵神经机制、 ⑶体液机制 ⑷血K+、血Na+浓度。 ?心房尿钠肽atrial natriuretic peptide(ANP) 由心房肌合成，当心房壁受牵拉或血中有Ach\NE\ADH等物质时可促进其释放。 作用：促进NaCl、水排出 ①抑制集合管对NaCl的重吸收 ②出球小动脉舒张大于入球小动脉舒张， 增加肾血浆流量和肾小球滤过率。 ③抑制肾素的分泌 ④抑制醛固酮的分泌 ⑤抑制抗利尿激素的分泌 第六节 清除率 ◆清除率的概念和计算方法 清除率 （clearance,C）：指肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血浆中所含的某些物