高血压病的防治.ppt精编PPT课件.pptVIP

由于我国人口年龄的增长、饮食结构变化和盐摄入量的增加，我国高血压病患者显著增加。 1958年的发病率为5.11% 1980年进行了全国大规模的抽样普查，除台湾省以外都参加了这次普查。15岁以上人群高血压总患病率为7.89%。 1991年普查显示，我国高血压患病率已达11.26%，较1979-1980年10年间增高25%，即90年代初，我国已有高血压患者9500万。 1996年调查，这种升高的势头仍在持续。 2002年底调查，我国高血压患者数量已达1.5亿，并且还在以每年300多万人的速度增多 “三高” 患病率高：11.26%（超过1亿人） 致残率高、死亡率高； 需要重视的是中国患者的高增长趋势，由于人口老龄化，危险因素增加，认识严重不足 “三低” 知晓率低：高血压病人中只有35.6%知道自己患有高血压 治疗率低：高血压病人中只有17.1%进行治疗 控制率低：高血压病人中只有4.1%坚持服药并将血压控制在正常范围内 人体血压在不同时期，不同状态下会有很大的变化，例如冬季和夏季；运动或静止；情绪激动或平静。 血压随时变化，通常在一天的不同时候血压都会有10-20mmHg的变化 所以要在尽量减轻或排除各种干扰因素下，非同日3次静息血压才可作为判断高血压病的标准。 高血压病的轻或重通过分级来确定，高血压病总体分三级，对应我们经常说的轻、中和重度高血压病。具体分级标准见幻灯片 高血压病的分级为临床治疗提供了有效依据。 原发性高血压也叫高血压病，是一种独立的疾病，有着自己的病因、发生发展转归的规律和临床表现。临床上主要表现为动脉血压的升高。占人群高血压患者的90%以上，目前发病机理尚未完全明了，主要依据排除了其他疾病导致的高血压后才能诊断为原发性高血压病。 继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压。只占人群高血压的5%～10%。血压升高仅是这些疾病的一个临床表现。常见的引起继发性高血压的原因有：肾性高血压、大血管病变、妊娠高血压综合征和内分泌性高血压等。 有些高血压患者存在一些错误的做法，导致血压总也降不下来。 服药不规律：例如不难受就不服药，有很多人高血压根本没有症状，但是需要治疗；服药后血压降低是药物的作用，停药后血压还会上升，并且反复停药会使血压波动。进一步损害血管和脏器。 降压不能达到要求，只是比以前有所降低，这时的血压还是高于正常的，还会对人体造成危害。 健康的生活方式是必须的，尤其是食盐的摄入。世界卫生阻滞确认，钠盐不仅是高血压病人必须限制的，而且高盐饮食还是高血压的危险因素， 每个人高血压的情况有所不同，应该根据自己的情况选择药物。 缺血性脑卒中主要是由于血栓脱落，栓子阻塞颅内血管而发生 脑动脉硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，发生脑溢血 高血压通过影响内皮及平滑肌细胞内膜通透性而使动脉壁发生改变，表现为内皮细胞功能发生障碍，不能阻止血小板与单核细胞粘附在血管壁上，内膜表面不平滑，于是越来越多的血小板与单核细胞沉积在内膜上，这些粘附的血小板与单核细胞会释放生长因子，与其他生长因子一起加速平滑肌细胞从中层游离至内膜，通过沉积与增生使内膜变厚，结缔组织增生，于是管壁增厚，管腔狭窄， 动脉粥样硬化减弱动脉的输血功能，并使血管变硬失去应有的弹性。 动脉存在于身体各器官中，所以从某方面来讲，高血压病对身体损害的根源是对动脉血管的影响。 高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm ) 左心肥厚是因心肌纤维肥大。肥大后，心肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，这样使肥大的心肌纤维处于一种相对缺血状态。引起和加重心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常。 心室长期负荷加重，久而久之，收缩力逐渐减退，一旦心脏失去了代偿能力，就会发生心脏衰竭。 心衰主要表现为心输出量降低，体循环淤血，临床上出现呼吸困难，活动能力减退。 由此可见，高血压所引起的心脏病便通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，，往后便是已发展到心力衰竭。减少对心脏的损害最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 长期高血压，可使肾小球动脉痉挛，多年后，肾小球小动脉硬化，肾动脉弹力纤维增生，肾小球纤维化，肾小管透明变性；纤维化和管壁增厚，后期肾单位破坏，肾小管萎缩，肾萎缩变硬，最终导致肾功能不全