2018-ACS特殊人群抗血小板治疗中国专家建议.PPT

建议： 1. 对重度肾功能不全（eGFR30 ml/min）患者，应首选阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d。 2. 对轻中度肾功能不全（30 l/mineGFR90ml/min）患者，推荐阿司匹林（100 mg/d）＋氯吡格雷（负荷剂量300 mg，维持剂量75 mg/d）或阿司匹林（100 mg/d）＋替格瑞洛（负荷剂量180 mg，维持剂量90 mg、2次/d）。 3. 对于肾功能不全患者，如需联用ARB治疗，DAPT首选氯吡格雷+阿司匹林。 八、合并肾功能不全患者的抗血小板治疗 九、合并痛风/高尿酸血症患者的抗血小板治疗 痛风指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，近10年的流行病学研究显示，我国不同地区 痛风患病率为 0.86％～2.20％。相较于非痛风者，痛风患者非致命性心肌梗死风险更高（RR= 1.59，95%CI 1.04~2.41）。 高尿酸血症是痛风发生发展的重要生化基础及最直接病因，随着血尿酸水平的升高，超过其饱和度而析出结晶时，便会附着于血管壁，从而损伤血管内皮细胞并促进冠状动脉粥样硬化斑块的形成。 高尿酸血症是女性全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。 高尿酸血症对男性和女性冠心病的发生和预后影响不同，可能与雌激素水平的影响有关。 血尿酸水平每升高 60μmol/L，女性心血管病病死率和缺血性心脏病病死率分别增加 26％和 30％，男性则分别增加 9％和17％。 九、合并痛风/高尿酸血症患者的抗血小板治疗 临床证据 阿司匹林对于尿酸代谢的影响具有剂量特异 性，大剂量阿司匹林（3 g/d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄；中等剂量阿司匹林（1～2 g/d） 抑制肾小管对尿酸的排泄，从而引起尿酸水平升高。小剂量阿司匹林（75～325 mg/d） 轻度升高血尿酸，但考虑到75～325 mg/d阿司匹 林具有抗血小板作用相关的心、脑血管获益，对合并高尿酸血症的患者谨慎停用，建议碱化尿液、多饮水，同时监测血尿酸水平。 2016 版中国痛风诊疗指南中指出，痛风急性发作期，推荐首先使用 NSAID缓解症状（1B），同时建议停用阿司匹林。 PEGASUS-TIMI 54研究结果表明，相较于安慰 剂，长时间使用替格瑞洛可使痛风风险增加1.48～1.77 倍。痛风是替格瑞洛治疗时易见的不良反应，或与替格瑞洛活性代谢产物AR-C124910XX相关，AR-C124910XX对在尿酸的吸收和重吸收中发挥重要作用的尿酸盐转运体 1 和有机阳离子转运体有抑制作用，从而影响肾脏对尿酸的代谢，增加尿酸暴露，最终致高尿酸血症和痛风的发生。 建议： 1.痛风急性发作时首选氯吡格雷75~150 mg/d，病情稳定后尽早服用阿司匹林75~100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d，6~12个月后改为氯吡格雷75 mg/d长期维持。 2.支架后服用DAPT过程中发生痛风，应权衡缺血和痛风危害，可考虑在氯吡格雷和阿司匹林DAPT基础上合用抗痛风药物。 3.ACS合并痛风治疗，应考虑阿司匹林对血尿酸的影响，小剂量阿司匹林（75～325 mg/d）可轻度升高血尿酸，一旦证实阿司匹林增加了痛风风险，立即停用阿司匹林或换用西洛他唑+氯吡格雷。 九、合并痛风/高尿酸血症患者的抗血小板治疗 荟萃分析表明，相较于非贫血ACS患者，贫血 ACS患者长期死亡风险（OR=2.03,95%CI 1.52~2.71）、心力衰竭（OR=1.96,95%CI 1.47~2.62）、心源性休克 （OR=1.95,95% CI 1.04~2.64）以及大出血（OR=4.28， 95%CI 1.05~17.14）的风险均显著升高。又因贫血是ACS患者出血性及缺血性事件风险的独立因素，因此，对于合并缺铁性贫血的ACS 患者的抗血小板治疗，应同时综合衡量出血及缺血的风险。 十、缺铁性贫血患者的抗血小板治疗 临床证据 铁缺乏和轻、中度贫血者以口服铁剂治疗为主，并改善饮食，进食富含铁的食物。 重度贫血者口服铁剂或注射铁剂治疗，还可以少量多次输注浓缩红细胞。 极重度贫血者血红蛋白后，可改为口服铁剂或注射铁剂治疗。 治疗至血红蛋白恢复正常后，应继续口服铁剂3~6个月。 血红蛋白在70~100 g/L之间，根据患者手术与否和心脏功能等因素，决定是否需要输血。 尽早纠正导致缺铁性贫血的病因至关重要。对于合并贫血的ACS 患者的抗血小板治疗尚无相关临床研究证据，更多是来自医生的临床经验。 十、缺铁性贫血患者的抗血小板治疗 建议： 1. 贫血患者选择抗栓治疗时需充分权衡缺血和出血风险，如果贫血原因不明或难以纠正，应限制使用DES，因为后者需延长DAPT的时间。 2. 经DES 治疗后的ACS 合并贫血患者，推荐DAPT治疗12个月，治疗过程中应对出血风险及骨髓抑