气胸与肺挫伤的诊断与治疗.PPTVIP

肺挫伤 肺挫伤即肺实质损伤 与肺内压力升高有关，当胸廓受压或挫伤时，声门反射性关闭，肺内压力上升导致肺血管、支气管及淋巴管和肺实质以及胸膜的损伤。肺损伤的X表现与伤情和伤后摄片时问有关，多数患者于伤后胸片上即有阳性征象，部分患者早期无异常。在X线复查胸片时才出现各种征象，因此在病史提供有肺损伤存在时．应隔期进行X线复查是必要的。 由于肺组织血供丰富。内源性炎症介质含量高．挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张．通透性升高，造成肺泡间质性水肿，形成云雾状影及磨玻璃样改变。肺纹理增多伴斑点状、斑片状影的病理基础主要是支气管水肿及小叶不张．因挫伤而释放的内源性炎症介质有收缩支气管的作用．同时促使支气管扩张，腺体分泌增加，肺泡、细支气管腔内分泌物不易排出而呈斑点、斑片状影，片状及大片状实变影。 肺挫伤 其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。 病理 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 创伤性湿肺 创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。 形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的：①肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺；②缺氧 ③颅脑损伤 ④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。 张力性气胸病理生理 肺大疱破裂 伤侧肺萎陷 吸吮性胸壁伤 大而深肺裂伤 食管破裂 对侧肺受压 严重缺氧 回心血量↓→ 心律失常 呼吸衰竭 活瓣机制—胸腔压力 持续升高 循环衰竭 纵隔、皮下气肿 纵隔移位 临床表现 症状 胸痛：多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动），呈刀割样或针刺样疼痛。 胸闷和呼吸困难 张力性气胸时: 烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、 意识不清、呼吸衰竭。 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸） 诱因 体征 少量气胸时体征不明显 大量气胸时：气管向健侧移位，患侧胸部膨隆 ，呼吸运动和语颤减弱 ，叩诊呈过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。有液气胸时，则可闻及胸内振水声 。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。 休克体征：张力性气胸、血气胸时 右侧气胸 左侧血气胸 左侧大量气胸 X线：诊断气胸的重要方法 肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。 纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿 气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见 三、治疗要点 目的： 促进患侧肺复张， 消除病因 减少复发 1. 保守治疗 2. 排气减压治疗 3．胸膜粘连术 4．外科手术 5．原发病及并发症处理 急诊处理 ⒈保守治疗 ⑴小量闭合性气胸（＜20%），7-10天内可吸收。 密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有 可能症状加重。 ⑵严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。 ⑶吸氧（ ＜ 40%浓度）。 ⑷基础疾病治疗。 ⑸监测病情，防止发生呼吸衰竭（A-V分流致V/Q比 例失调；限制性通气功能障碍）。 2.排气减压治疗： 适应症：适用于呼吸困难明显者，或肺压缩﹥30%以上，尤其是张力性气胸病人 闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张。 高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽快排气。 气胸针穿刺抽气法 胸腔闭式引流术 2.排气减压疗法 ⑴ 胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，一次抽气量不宜超过1000ml，每日或隔日抽气1次。 ⑵紧急排气 插针位置 紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。 或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。 患侧锁骨中线外侧第2肋间 患侧腋前线第4～5肋间 适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重 交通性或张力性气胸、反复