常用肾功能实验室检测.PPT

* 1.血肌酐增高 见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退: ①急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的指标,可伴少尿或无少尿; ②慢性肾衰竭:血肌酐升高程度与病变严重性一致, ☆肾衰竭代偿期,血肌酐178μmol/L; 失代偿期,血肌酐178μmol/L; 肾衰竭期,血肌酐明显升高445μmol/L。 【临床意义】 内源性 外源性 UA 75%经肾小球滤过排出； 98%肾小管重吸收； 其它经肝胆排出； 体内核酸分解 动物肝、肾、胰和贝类 （一）原 理 （二）参考值 男性 268~488 ?mol/L， 女性 178~387 ?mol/L 肾小球滤过功能－血尿酸 （三）临床意义 1. 血尿酸浓度升高 （1）肾性增高：肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水 （2）尿酸生成异常增多：痛风，血液病，恶性肿瘤 （3）妊高征 2. 血尿酸浓度降低 （1）肾小管重吸收功能损伤 （2）肝功能严重损伤； （3）其他：长期禁食、糖尿病 二、血尿酸（UA） * 临床常用GFR测定方法 肾小球滤过功能--胱抑素C 在所有有核细胞中恒定持续的表达，机体产生量恒定，不受肿瘤或炎症、肌肉容量、性别等的影响。 肾脏是清除胱抑素C的唯一器官，可经肾小球自由滤过，完全被肾小管上皮细胞重吸收并于细胞内降解，不重新回到血液中；在肾功能受损的早期，比血清尿素和肌酐更能敏感的反映GFR的下降。 早期肾功能检测指标？ 尿微量白蛋白(MA） 基础信息 血清中含量最多的蛋白质，含量35-55mg/ml 分子量为69KD，PI=4.8-4.9，在血清pH7.4条件下带负电荷 滤过机制 正常状态下，受滤过膜负电荷屏障的静电同性排斥作用，绝大部分的MA不能滤过 病理状态下，滤过膜负电荷下降时，血浆中MA在滤过压作用下通过滤过膜，进入原尿中；滤出MA很难被肾小管重吸收，结果终尿中MA含量升高 应用特点 肾小球滤过膜负电荷屏障损伤的传统敏感蛋白质 参考值范围 尿MA＜20mg/L 其他信息 美国肾脏病协会的肾脏病教育计划(NEKDP)将 MA与GRF作为肾脏病的早期筛查及诊断的重要指标 在早期尿微量白蛋白阶段是肾病发生的早期信号和预兆，此时肾脏损害处在尚可逆转的时期，如能及时治疗，可以终止或逆转肾病的发展进程。 MA的临床意义 糖尿病诱发MA的原因有三个: 肾小球的损伤；血液动力学的改变; 以及代谢紊乱导致的基底膜负电荷屏障减弱。 有研究资料表明，在糖尿病病人中尿MA排出率较高者，糖尿病肾病的发病率和死亡率均明显高于尿MA排出率较低者。根据尿MA测定值不同，对糖尿病病人应采取不同的措施，尿白蛋白排出率20ug/min者，表明已发生了糖尿病肾病，应进行干预治疗，在12～20ug/min者，每隔3个月重测一次，12ug/min者应每年复查1次，及早发现肾病性损害，及时治疗。 在用随意尿标本检测MA时，可以与尿肌酐联合，排除尿液浓缩/稀释的影响。 尿转铁蛋白(TRU) 基础信息 血清中运转铁离子的蛋白，含量2.52-4.29mg/ml 分子量约75- 90KD，PI=5.2，在血清pH7.4条件下带负电荷 滤过机制 正常状态下，受滤过膜负电荷屏障的静电同性排斥作用，TRU不能滤过 病理状态下，滤过膜负电荷下降时，血浆中TRU在滤过压作用下通过滤过膜，进入原尿中；滤出TRU很难被肾小管重吸收，结果终尿中TRU含量升高 应用特点 肾小球滤过膜负电荷屏障损伤的早期敏感蛋白质 参考值范围 尿TRU＜0.2mg/dL 其他信息 研究发现在2型糖尿病病人中，TRU的升高比MA早，可能由于TRU的等电点较MA高，带有较少负电荷，受到的电荷排斥力较MA小，较容易漏出，因而也能敏感地反映肾小球电荷屏障的受损 *Kanauchi M, etc. European Journal of Internal Medicine, 2002 May;13(3):190-193 TRU的临床意义 糖尿病患者尿蛋白蛋白排泄已被公认为早期肾损伤的指标。研究报道：尿转铁蛋白排泄增加可能更敏感地反映一部分糖尿病患者早期血管并发症。 对82例无明显血管并发症的NIDDM（非胰岛素依赖型糖尿病）患者进行24h尿白蛋白（MA）和24h转铁蛋白（TRU）排泄测定。 1. NIDDM患者TRU与正常对照组比较：正常对照组24hTRU为（0.45±0.39）mg，82位 NIDDM患者24hTRU为（17.2±37.5）? mg，两者相比较，后者显著增高（P0.01）。 2.? NIDDM患者TRU与MA的阳性率比较：