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老年高血压患者的风险评估及治疗对策
老年高血压患者的风险评估及治疗对策
北京大学人民医院 作者:苗懿德
随着社会老龄化的日趋明显,80岁以上老人的数量不断增加,老老年高血压患者的治疗问题也引起了医学工作者的关注和热议。
1 老老年高血压的病理生理特点
1.1 大动脉顺应性降低
随着年龄增长,大动脉弹力薄板层断裂和破碎,管壁中胶原与弹性蛋白比值失调、中层钙化及内膜粥样硬化,导致大动脉顺应性降低,对压力的缓冲作用降低,从而导致单纯收缩期血压的升高。
1.2 外周血管阻力显著升高
器质性原因包括随着年龄增长,小动脉粥样硬化的程度加重、管腔缩小甚至闭塞,导致血管阻力升高。功能性原因包括在衰老过程中,血管平滑肌B 受体的反应性降低,而α受体的反应性却无明显变化,导致血管收缩占优势,外周血管阻力升高。
1.3 细胞外容量增加
多数老老年高血压患者血浆肾素水平和血管紧张素Ⅱ水平低下,且呈盐敏感状态,导致细胞外容量增加。由于老老年动脉扩张度和容积降低,容积压力曲线左移,轻度的容量增加即可使血压尤其是收缩压明显升高。
2 老老年高血压的临床表现及特点
2.1 症状不突出及个体差异大
老老年人对血压升高可无任何自觉症状,或仅有轻度头晕、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等症状。部分患者往往以并发症为首发症状,如心力衰竭、突发的脑血管意外(脑出血或脑血栓形成) ,或合并冠心病、肾功能不全等。有些老老年人在诊断高血压后,才出现“典型症状”。
2.2 单纯收缩压增高
在老年高血压患者中,单纯收缩压增高约占60%。因此,单纯收缩压增高是老年高血压最重要的特征。研究表明大动脉顺应性降低35%,可使收缩压升高25%,舒张压下降12%.由于收缩压比舒张压更准确地预测心血管事件的发生,临床上,要特别重视单纯收缩压增高的治疗。
2.3 脉压过大
正常情况下,血压水平随年龄增加而升高,但舒张压一般在60岁以后呈下降趋势,而收缩压仍可持续增高到8岁左右。脉压过大(65 mmHg)是老年人心血管事件发生和死亡的独立危险因子,其预测价值大于收缩压和舒张压。脉压每增加10mmHg ,冠心病发生率增高36%,脑卒中增高11%,总病死率增高16%。
2.4 血压波动大
随增龄,老年人存在不同程度的器官退行性病变,压力感受器敏感性降低,血压调节功能减退,致使老年高血压患者的血压波动范围明显大于非老年人。老年高血压患者1 d 内血压忽高忽低,波动范围可40/20 mm Hg ,且血压的昼夜节律常消失(尤其是80岁的高龄患者) 。
2.4.1 餐后低血压发生的机会较高 餐后低血压多发生于早餐后20~80 min ,一般血压下降20~40/10~25 mmHg。其机制可能与餐后内脏血液灌注增加、压力感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足有关。
2.4.2 体位性低血压常见 老年高血压患者快速变换体位时,从蹲位、卧位变为坐位、直立位时可发生体位性低血压,严重时可下降80/30mmHg,恢复时间比非老年人长,与老年患者压力感受器敏感性降低有关。服用降压药的老年患者要注意此种情况的发生。应避免短时间内降压速度过快。
2.4.3 血压随季节波动1/3乃老年患者血压呈季节性变化,1年内收缩压可波动(61±36)mm Hg。通常是夏季低、冬季高。此种特点将影响血压总体水平和治疗效果的评价,选择药物和调整剂量时还要根据季节的变化做出适当的个性化调整。
2.5 合并症及并发症多
老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等,因此动脉粥样硬化进展快。老年高血压患者若血压长期控制不理想,易引起多种并发症,如:心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、急性心功能不全、脑卒中、肾功能异常等其心血管病病死率以及总死亡率显著高于同龄健康人。
2.6 其他影响因素
部分不经常接触医院和医师的老年人可能存在白大衣高血压现象。老年患者中存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
(OSAS)的比例亦较高(尤其是肥胖、打鼾者) 。对于顽固性高血压,要注意排除继发性高血压,此外,还应排除肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄引起的高血压。
3 老老年高血压患者的治疗
在以往的循证医学资料中,虽然有很多65岁的老年人参
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