病理生理学 休克.PPT

衰竭期微循环变化 (the alteration of microcirculation failure of shock) 1）休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC 2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。 * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) * 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 休克 Pathophysiology of Shock 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段 休克的认识发展过程 1.症状描述阶段 一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。 三、休克的分类 1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。 低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克) 类型 特点 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 按血流动力学特点分类 共同始动环节：有效灌流量↓ 　 　　　血容量下降 　　血管床容量增加 　　心功能障碍 始 动 环 节 按休克发生的始动环节分类 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 血容量? ? 低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管床容积? ? 血管源性休克 休 克 休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 　烧伤 创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 ⌒ ⌒ 四、休克的病理生理学机制 1，微循环学说； 2，细胞体液学说。 该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。 一）微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。 休克的微循环学说 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 1.休克初期（微循环缺血缺氧期） （1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：