病理生理学—16肾功能不全.ppt

标志：尿量400 ml/d 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 肾小管阻塞解除 浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 多尿期 ?特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠， 低血压、低钾等。 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。 多尿期 特点： 持续约6月–1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。 恢复期 患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱,但其尿量在发病初期并不减少而是正常或略有增加(400-1000ml/d)。 非少尿型ARF 特点: ①无明显少尿(400～1000 ml/d) ② 尿比重低而固定 ③ 尿钠含量低 ④ 有氮质血症 （一）预防 1.控制原发病或致病因素 2.合理用药 3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR 防治原则 1 少尿期 　①控制输液量（量出为入） 　②控制高血钾 　③纠正酸中毒 　④透析疗法 （二）治疗 防治原则 2 多尿期 ①维持水、电解质平衡 ②控制感染 ③透析疗法 防治原则 （二）治疗 慢性肾脏病患者占世界人口的十分一，即超过5亿人 。 目前，我国每年死于慢性肾衰者约占全国总人口的万分之一。 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF) 防治原则 概 念 机体功能代谢变化 发病机制 病因 发展过程 概念 各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 病因 ①肾小球疾病 ②肾小管间质疾病 ③肾血管疾病 ④尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎、多囊肾 肾结核 高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石 前列腺肥大 发展过程 分 期 内生肌酐清除率(ml/min) 血浆肌酐(μmol/L) 主要临床表现 肾储备功能 降低期（５０％） ＞30 ＜178 无，但肾脏储备功能减低 失 代 偿 期 肾功能不全期（３０％） 25～30 186～442 轻度贫血，乏力，食欲减退 肾功能衰竭期（１０％） 20～25 451～707 酸中毒，贫血，高磷、 低钙血症，多尿、夜尿 尿毒症期 （＜１０％） ＜20 ＞707 低蛋白血症，全身中毒症状，各脏器系统功能障碍 发展过程 代偿机制 强大的储备能力 功能性代偿与代偿性肥大 肾的调节能力 肾血流的自我调节 发病机制 1.健存肾单位学说 2.矫枉失衡 学说 3.肾小球过度滤过学说 肾功能失代偿 1. 健存肾单位进行性减少 发病机制 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾功能代偿期 早期 晚期 肾单位进行性减少 Number of Intact Nephrons GFR 2.矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。 发病机制 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 发病机制 3.肾小球过度滤过学说 肾小球纤维化和硬化 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 继发性肾单位破坏 过度滤过 慢性肾功能不全ＣＲＦ 泌尿障碍 水电紊乱 酸碱失衡 氮质血症 肾性高血压 肾性贫血 出血倾向 肾性骨营养不良 一日的排尿量(1000--1500 cc)，夜间尿量占1/3 夜尿 多尿 少尿、无尿 泌尿功能变化 1. 尿量的变化 1.008～1.012 ＜1.020 低渗尿 等渗尿 泌尿功能变化 ２. 尿渗透压的变化 266～300mmol/L 泌尿功能变化 3. 尿液成分的改变 蛋白尿 血尿 脓尿 指标 肾前性 （功能性） 肾性 （器质性） 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压mOsm/L 500 350 尿钠含量mmol/L 20 40 尿/血肌酐比值 40:1 10 :1 尿沉渣镜检 尿蛋白 基本正常 　阴性或微量 管型、细胞碎片 +～＋＋＋＋ 肾前性与肾性ARF坏死的比较 关键环节：GFR↓ 发病机制 肾血管因素 肾小球因素 肾小管因素 细胞损伤因素 发病机制 Inferior vena cava Adrenal gland