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《病理生理学》习题(专升本) 第一章绪论 一、名词解释:病理生理学、基本病理过程 1、病理生理学：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2、基本病理过程：又称典型病理过程。是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 第二章疾病概论 一、名词解释:疾病、脑死亡、健康、诱因、分子病、基因病 疾病：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。 健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 诱因：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 分子病：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。 二、问答题 1.现代死亡的标志是什么?简述其判定标准。 现代死亡的标志是脑死亡，其判定标准： ①不可逆性昏迷和大脑无反应性 ②自主呼吸停止 ③瞳孔散大或固定 ④脑干神经反射消失 ⑤脑电波消失 ⑥脑血液循环完全停止 第三章水和电解质代谢紊乱 一、名词解释:高钾血症、低钾血症、脱水热、水中毒、等渗性脱水、高渗性脱水、低渗性脱水、反常性酸性尿、反常性碱性尿 高钾血症：血钾浓度5.5mmol/L。 低钾血症：血钾浓度3.5mmol/L。 脱水热：严重高渗性脱水病例（尤其是婴幼儿）出现的体温升高，称为脱水热。 水中毒：是指患者排水功能降低，或再输入大量水，合细胞内外液容量均增加，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，又称为高容量性低钠血症。. 等渗性脱水：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130－150mmol/L,血浆渗透压280－310mOsm/L。又称低容量性正钠血症。 高渗性脱水：是指体液容量减少，失水失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性高钠血症。 低渗性脱水：是指体液容量减少，失水失钠，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性低钠血症。 反常性酸性尿：血钾降低时，经细胞内外Ｈ+-Ｋ+交换，Ｈ+ 进入细胞内，导致细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。低钾血症时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿 反常性碱性尿：血钾升高时，由于细胞内外的Ｈ+-Ｋ+交换，Ｋ+进入细胞内，Ｈ+ 由细胞内移出细胞外，导致代谢性酸中毒。此时，体内Ｈ＋总量并未增加，细胞外酸中毒是由于细胞内外Ｈ+分布异常引起的，细胞内却是碱中毒。高钾血症时，尿液呈碱性，出现所谓的反常性碱性尿。 二、问答题 1、为什么低渗性脱水病人易发生休克? 主要由于细胞外液渗透压降低，?抑制渴觉中枢，口渴感消失，不会自觉口服补充液体；?使ADH分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量多，细胞外液容量更加减少；?水分向细胞内转移，导致低血容量进一步加重。故低渗性脱水病人易发生低血容量性休克。 2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理. 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 3、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力? 低钾血症时出现肌肉松弛的机制比较复杂。主要取决于细胞内外钾浓度的比值变化。因为神经肌肉细胞兴奋性大多是由静息电位与阈电位间的距离决定的，而细胞内外钾浓度比值是静息电位的重要决定因素。细胞内外钾浓度比值的变化速度与临床症状的发生关系密切。急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度（［Ｋ+］ｅ）急剧降低，而细胞内液钾浓度（［Ｋ+］ｉ）变化不明显，故［Ｋ+］ｉ／［Ｋ+］ｅ 比值增大，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距（Ｅｍ－Ｅｔ）增大，神经肌肉乃处于超极化阻断状态，于是除极化发生障碍，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。 第四章酸碱平衡紊乱 一、名词解释：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、阴离子间隙、标准碳酸氢盐 代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成