眩晕诊断及鉴别.PPT

* 前庭神经镇静剂 地西泮(安定) 机制：可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。 * 2、耳源性眩晕 1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。 临床特点： （1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。 （2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。 * 2）内耳眩晕综合征（Meniere’s Syndrome） （1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。 临床特点： A、某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数 秒至数十秒。 B、眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听 力障碍，重复变换头位可诱发。 C、体位试验阳性可能是唯一的体征。 D、本病是一种自限性疾病，预后良好，一般6-8 周缓解。 * （2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。 临床特点： A、本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史。 B、突然眩晕数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋。 C、明显的自发眼震，多为水平或旋转性。 D、前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。 E、病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。 * （3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累，如链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。 临床特点： A、急性中毒用药后数日或当日出现眩晕、恶 心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。 B、慢性中毒用药后2-4周出现眩晕，一段时 间内逐渐加重，常伴有耳鸣和听力障碍。 * （4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。 临床特点： A、发热。 B、发作性眩晕、恶心、呕吐。 C、进行性耳聋、耳痛。 D、中耳炎及鼓膜穿孔。 其明显的感染症状可与内耳眩晕病相鉴别。 * 3、后颅窝疾病： 后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。 * 4、其他少见原因： 偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕 * 5、功能性眩晕： 植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。 临床特点： 1）主要表现眩晕，可伴有恶心、呕吐。 2）眩晕多呈发作性，可持续数小时到数天。 3）常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无 神经系统器质性体征。 * * 前庭功能检查 自发性眼震 诱发性眼震 视眼动前庭反射 位置性眼震 姿势反射 * 自发性眼震 眼震的快相为眼震的方向 眼震的慢相是前庭功能相对低下侧，即前庭障碍/病变侧 垂直性、斜动性、持续粗大眼震为中枢性 摆动性眼震为眼性 * 视眼动反射 扫视试验 平衡跟踪试验 移动性眼震 意义：常伴外周前庭病变；前庭中枢、小脑病变正常 * 眩晕诊断治疗 急诊思路 * 问诊内容---六问 1性质：眩晕？还是头晕？或不平衡？ 2持续时间：秒？分钟？小时？天? 3诱发因素：体位改变？压力变化？ 4发作次数：首次或反复发作？ 5伴随症状：耳鸣、耳聋？共济、肌力？ 6既往史：耳疾、高血压、糖尿病、偏头痛史、感染史、服药史等 * 持续时间最重要 数秒：BPPV、外淋巴瘘、SSCD vestibular 数分钟：后循环缺血PCI(TIA) paroxysmia 数十分钟-数小时：Meniere (MD) 数天-数周：前庭神经元炎（VN）、迷路炎、PCI（梗死）、MS、突聋伴眩晕 偏头痛性眩晕（可变：数秒-天） 持续性：头昏（非眩晕） * 其次为诱发因素 无明显诱因：前庭神经元炎、PCI、MD 行走加重：双侧前庭神经病、多感觉神经损害 头位改变（重力方向）：BPPV 转头：前庭阵发症（非颈性） 咳嗽、压力或声音变化；外淋巴瘘、SSCD 特定场合、应激：精神源性（phobic postural vertigo） 激素改变等：偏头痛性眩晕 * 发作次数的意义 反复发作：BPPV 、前庭阵发症（VP） MD、偏头痛性眩晕（MV） 首次发作（呈持续性）： 前