超声诊断学-常见心脏病的超声.PPT

心包疾病 心包积液 正常心包腔内约25～30ML液体，起着滑润和缓冲作用。因炎症、外伤或肿瘤等均可使液体增多。 M型显示特征： 可见右室前壁同胸壁，左室后壁同心包壁层的分离。 左房后无相对无回声的液性暗区，这是一个较有特征的超声心动图改变。 心室壁、室间隔搏幅增强，DE、EF速率增快。 声像图表现 2DE型显示特征： 多个切面可观察到液性暗区。 左房后无积液，并可见到二尖瓣脱垂。原因是心脏受压缩小，二尖瓣叶相对过长所致。 大量积液时，可见心脏搏动增强及心脏摆动现象。 化脓性心包积液时心包腔内可见海绵状分隔。 心包积液量的估计 小量心包积液（100ML）：暗区局限在房室沟及稍低的平面。 中量心包积液（100～300ML）：在房室沟处最多,心尖、心腔外侧亦有。 大量心包积液(300~1000ML)：在心脏内、外侧液性暗区最大，前心包亦有明显暗区。 大量心包积液(1000ML)：后外侧壁和心尖液性暗区最大，可出现心脏压塞症状。 缩窄性心包炎 心包慢性炎症，使心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞成一个纤维瘢痕外壳，紧紧包住心脏。妨碍心脏舒张，心室充盈减少，心排血量减少。 声像图表现 M型显示特征： 左室后壁舒张中期回声运动平坦化。 心包的脏层及壁层增厚。 DE和EF速度加快 2DE型显示特征： 心包脏、壁层增厚，可见心包呈单层或双层浓密回声4MM 心室腔受限变小，心房正常或增大。 吸气时，回心血量增加，右室舒张受限，可见房、室间隔推向左房、左室面。 下腔静脉明显扩张。 心肌病 心肌病 心肌病是一种不明原因所引起的心肌结构紊乱、心肌变性、心内膜增生的一组病变。临床表现以心力衰竭、心脏扩大、心律失常为特点。 一般可分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制型心肌病三种。 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy） 是一种原因未明的心脏疾病，病变的主要特点为心肌广泛性变性，坏死，心肌收缩力减弱，心脏扩大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同时受累，心腔内可有附壁血栓形成。房室环可有继发性扩大，伴房室瓣关闭不全。由于心脏排血量减低，心腔残余血量增加，舒张末期压力升高，长期肺淤血导致肺循环阻力增加，继而引起肺动脉高压，最终产生顽固性心力衰竭。 声像图表现 心腔扩张：全心腔均有不同程度扩张，尤以左心室为明显，内径多在60mm－80mm，或80mm以上。由于左室明显扩张，室间隔的位置向前膨出。左室后壁则向后膨出，整个心室近似球形。可选用左室长轴、短轴及四腔心切面观察。 由于心腔扩大，房室瓣环扩张，导致相对性瓣口返流，返流程度一般为轻、中度，以二、三尖瓣口为著 由于左室后壁向后扩张，左室流出道增宽，二尖瓣E峰和A峰变窄，EC幅度、EF斜率减慢，CD段平坦，二尖瓣曲线呈“钻石样”低矮的菱形曲线 由于左室扩张，乳头肌位置向上向后移位，舒张期二尖瓣开放不充分，处于半开半闭的位置。由于心搏量减少，经过各瓣口的血流量亦减少，二尖瓣活动幅度减低，与扩大的室腔形成“大心腔、小瓣口”样改变 左室收缩功能降低，表现为室间隔、左室壁向心收缩弥漫性减弱，收缩幅度低平，收缩期增厚百分比下降，M型超声显示室壁运动搏幅多小于5mm。 动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus） 主肺动脉分叉处与主动脉弓锁骨下动脉开口远端的动脉导管，是胎儿血液循环正常通路，出生后逐渐闭锁，如不闭锁即为PDA。 因主动脉压力高于肺动脉，所以收、舒两期均产生左到右分流，肺循环血流量增多，加重左心负荷。分流量大者，引起肺动脉高压。发生右至左分流 动脉导管未闭是一种常见的非紫绀型先天性心脏病，其发病率占先天性心脏病20％。 动脉导管系胎儿期维持血液循环的重要生理通道，出生后会自动闭合，闭合将分为两个阶段，一般出生后15－20小时闭合者称为功能性闭合，2－10周闭合者称为解剖闭合。95％－99％的导管于出生后一年内闭合，如一年后导管仍未闭合者称为动脉导管未闭 导管的直径差异很大，大多数为1.0cm左右，长度可以在0.5－3.0cm之间，以0.6—1.0cm最多见 动脉导管未闭病理分型 管型：导管的内径均匀一致，长3－30mm，宽5－15mm。 漏斗型：主动脉端导管的内径大于肺动脉端，状似漏斗。 窗型：导管短而宽，主动脉与肺动脉紧贴在一起。 瘤型：导管扩张呈瘤形。 声像图表现 M型显示特征： 左房扩大。 左心室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。 肺动脉高压时，肺动脉瓣凹变浅消失。 声像图表现 2DE型显示特征： 左房、左室增大。 大血管短轴切面，左右肺动脉分叉处与降主动脉起始部沟通。 CDFI显示特征： 通过动脉导管的异常分流束，起自降主动脉，进入主肺动脉，份流束呈红色。二尖瓣与主动脉血流量增多。