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②de winter综合征的可能机制? TAP总和理论:de winter综合征患者存在心内膜严重的损伤和缺血,尚未累及心外膜 de winter 综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期的一个时期 ③de winter综合征按STEMI处理是否可以溶栓 心电图并无符合溶栓治疗适应症,现阶段仍为“超适应症”用药 缺少病理学支持 缺少大型临床研究证实 总结 ①De Winter综合征可能是STEMI的超急性期的一种表现,也可能是一种特殊类型的ACS心电图表现。 ②De Winter综合征目前不能归为ST段抬高型ACS,但应视为STEMI等危心电图。 ③出现De Winter综合征心电图的患者必须按照STEMI进行处理,应启动急诊介入治疗,溶栓治疗现阶段为超适应症。 日期:2017-12-03 谢谢! * 入院:23F下斜型压低,AVR弓背向上抬高。V3-V6呈水平型压低伴有T波高尖。 共同特点:avR ST稍抬高,胸导ST 上斜型压低 * 心肌缺血的心电图表现以T波改变为特征,T波改变是由于受累区域复极延长而产生。如果缺血以心内膜下为主,心内膜下复极延迟。。。 心肌损伤的心电图表现以ST段变化为特征,受累区域TAP低下而产生 * 讲者:蔡瀚 日期:2017-12-03 DE-WINTER综合征 及其动态演变 基本情况:唐某某,男性38岁 主诉:突发胸痛5小时 现病史:缘于入院前5小时活动后出现胸痛,呈压榨感,位于胸骨下段、剑突下,范围约1巴掌大小,无放射他处,程度剧烈,尚可忍受,持续数分钟,休息后不能缓解。 现病史:就诊当地县医院查“心电图示II、III、aVF、V3-V5、V7-V9导联ST段压低、TNI0.045ng/ml(0-0.023ng/ml)”。考虑“非ST段抬高型心肌梗死”,予“双抗负荷、强化他汀、扩冠”等处理后感胸痛较前好转,为行进一步诊治转诊我院,拟“急性心肌梗死”收住入院 入院查体: T36.4℃,P102次/分,R20次/分,BP146/96?mmHg,BMI:26.57。神志清楚,颈静脉未见明显怒张,双肺呼吸音清,未闻及湿性啰音,心率102次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,腹软,无压痛、反跳痛,双下肢无明显浮肿 既往史:否认高血压、糖尿病及脑血管疾病史 个人史:吸烟10年余,20支/日 家族史:母亲有冠心病病史 入院初步诊断: 1、急性心肌梗死( Killip I级) 评估: Grace 评分116分,中危 结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病:osLAD90%狭窄,pLCX心肌桥,收缩期压缩30%,成功PCI至LAD,成功对osLAD和osLCX对吻。 结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病:osLAD90%狭窄,pLCX心肌桥,收缩期压缩30%,成功PCI至LAD,成功对osLAD和osLCX对吻。 结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病:osLAD90%狭窄,pLCX心肌桥,收缩期压缩30%,成功PCI至LAD,成功对osLAD和osLCX对吻。 结论:冠状动脉粥样硬化性心脏病:osLAD90%狭窄,pLCX心肌桥,收缩期压缩30%,成功PCI至LAD,成功对osLAD和osLCX对吻。 心脏彩超: LAD 4.42cm LVDd 5.32cm IVST 1.10cm E/e 13.55 EF 51.72% 左室节段性运动异常 出院诊断: 1、急性心肌梗死(De-winter综合征,前降支PCI术后) Killip I级 2、高血压 出院及门诊服药情况: 阿司匹林 0.1g??qd 氯吡格雷 75mg qd 培哚普利 2mg qd 瑞舒伐他汀10mg??qn 美托洛尔缓释片47.5mg??qd 2008年荷兰鹿特丹心内科医生de Winter等人通过回顾其心脏中心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现,其中有30例并未出现典型ST段抬高的心肌梗死(STEMI)超急性期ECG表现模式。 心电图特点: ①胸前V1-6导联J点压低1-3mm,ST段呈上斜型下移,随后T波对称高尖; ②多数患者aVR导联ST段轻度上抬; ③部分患者胸前导联R波上升不良; ④ QRS波通常不宽或轻度增宽。 临床特点: ①约占ACS患者的2.0% ②急诊冠脉造影均未发现明显左主干病变,约2/3患者为前降支单支病变。犯罪病变均在前降支近段,86%患者术前LAD血流为TIMI 0-1级,急诊PCI术后心电图现象消失。 ③与ST段抬高型急性前壁心梗患者相比,有此ECG表现的患者更年轻、多为男性且患有高胆固醇血症。 关于de winter综合征的几个疑问: ① de winter综合征心电图是否会动
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