常见急性中毒(完整).PPT

诊 断 根据以下情况可做出诊断 饮酒史、酒精擦浴史 呼出气或呕吐物中有酒味 中枢神经系统症状 精神症状 呼出气、尿、血清乙醇检测 鉴 别 诊 断 镇静安眠药中毒 一氧化碳中毒 急性脑血管意外 糖尿病昏迷 颅脑外伤 治 疗 清除毒物：催吐，洗胃要谨慎 促进毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg静注 特异性解毒剂：纳洛酮 药理： 吗啡受体拮抗剂 静注1~3分钟起效 高峰作用时间5~10分钟 半衰期60~90分钟 用法： 0.4~0.8mg静注， 4mg滴注 治 疗 严重中毒可血液透析 对症治疗 监测生命体征，保护重要器官功能 保持呼吸道通畅，必要时人工通气 维持水电解质平衡 对兴奋期病人，可用小剂量安定（慎用） 避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药 亚 硝 酸 盐 中 毒 亚硝酸盐为工业盐，味咸 外观为白色结晶性粉末,酷似食盐和白糖，易误食而引起中毒 一般摄入0. 3~0. 5 g即可引起中毒,摄入3 g可致死 亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀 盐酸戊乙奎醚 是一种新型抗胆碱药 能拮抗中枢和外周M、N受体，主要选择性作用于脑 腺体、平滑肌等部位M1、M3型受体，而对心脏和神经元突触前膜M2型受体无明显作用，因此对心率影响小 盐酸戊乙奎醚 盐酸戊乙奎醚较阿托品具有以下优势 1、拮抗腺体分泌、平滑肌痉挛等M样症状效果更强 2、较强的拮抗N受体作用，可有效解除肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛，阿托品几乎无作用 3、具有中枢和外周双重抗胆碱作用，其中枢作用强于外周 4、不引起心动过速，可避免药物诱发或加重心肌缺血 5、半衰期长，无需频繁给药 6、每次所有剂量较小，中毒发生率低 对症治疗 对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停因此对症治疗维持心肺功能为重点，保证呼吸道通畅 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键，AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重 肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理 毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等 迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿 呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现 机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关 治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品 中枢性呼吸衰竭 发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿 对症治疗 出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给予糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复 其他农用杀虫药 氨基甲酸酯类 拟除虫菊酯类 有机氮类 氨基甲酸酯类：毒理与有机磷农药相似，可直接抑制乙酰胆碱 拟除虫菊酯类：选择性抑制神经细胞膜，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类：除有麻醉作用和血管抑制作用外，其代谢产物可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 急性杀鼠药中毒 杀 鼠 剂 的 分 类 抗凝血杀鼠剂：敌鼠 痉挛剂：氟乙酰胺，毒鼠强 无机化合物：磷化锌 取代脲类：安妥 氨基甲酸酯类 有机磷酸酯类 急性毒鼠强中毒 概 述 毒鼠强又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒、王中王、气体灭鼠剂、原子能灭鼠剂 毒鼠强毒性为氟乙酰胺的3～30倍。 中毒潜伏期较短，多数在进食后0.5～1h内发病，最短为数分钟，最长可达13h 剧烈毒性和稳定性，易造成二次中毒 中毒机理 毒鼠强主要作用于神经细胞，拮抗γ-氨基丁酸（