病理学第一章 绪论 适应与损伤.ppt

凋 亡 机 制 凋亡 坏死 机制 程序性死亡（自杀） 生理性，轻微病理性 意外事故（他杀） 病理性 死亡范围 单个或数个细胞 大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集，质膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体 细胞肿胀，质膜溶解破裂，细胞自溶 生化特征 耗能，DNA规律性降解 不耗能，DNA不规律性降解 周围反应 不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体被吞噬 引起炎症反应和修复再生 病 例 患者 某某，男性，19岁，士兵。 主诉：右下肢枪伤，肿胀两周。 现病史：患者于两周前右下肢受枪击，子弹未取出，后伤口湿润暗黑色，局部明显肿胀，按之有捻发音。逐步出现意识障碍，抢救无效，死亡。 问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？ * * （二）类型： 1、凝固性坏死（coaulative necrosis） 与蛋白质变性凝固、溶酶体酶水解作用较弱有关。 病理变化 眼观：组织细胞失水,呈灰白、干燥的凝固状 镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形 和组织轮廓仍保存 好发于心、肝、肾等的实质细胞。 肾凝固性坏死（肾梗死） 肾凝固性坏死 心凝固性坏死（心肌梗死） 心凝固性坏死 干酪样坏死（caseous necrosis） 也属凝固性坏死，常见于结核病。 肉眼：微黄色、质松软，细腻状似 干奶酪 镜下：组织结构完全破坏，呈无定 形、颗粒状红染。 肾干酪样坏死 2、液化性坏死（liquefactive necrosis） 坏死后酶性水解占优势。见于化脓。脂肪坏死、组织水肿而致的坏死。脑脊髓的坏死由于蛋白质较少、脂质较多也常为液化性坏死（脑软化）。 脑液化性坏死（脑软化） 脑软化 肺液化性坏死（肺脓肿） 脂肪液化性坏死（皂化） 3、纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 多发生在结缔组织和血管壁，在变态反应或急进性高血压等疾病时发生。它可能是胶原肿胀、崩解、纤维素渗出、免疫球蛋白沉积的结果。 4、坏疽（gangrene） 概念：局部组织较大范围坏死，并继发腐败菌生长。 部位：常发生在肢体和与外界相通的内脏。 由于腐败组织分解与血红蛋白的形成硫化铁，故呈黑色。 坏疽又可为干性、湿性和气性三种。 类型 好发器官 病变特点 干性坏疽 肢体，尤其下肢 干燥、黑色，与正常组织界限清楚，腐败菌感染轻 湿性坏疽 与体表相通的器官，如肺、肠、子宫等；动脉阻塞又淤血的肢体 肿胀，黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线，腐败菌感染严重，可引起全身中毒症状，危及生命。 气性坏疽 深部开放创伤合并产气荚膜杆菌感染 病区肿胀，棕黑色，有奇臭，坏死组织含气体蜂窝状，产生严重全身中毒症状。 足干性坏疽 肠湿性坏疽 （三）结局 （1）溶解吸收 （2）分离、排出：形成糜烂与溃疡、窦道与瘘管、空洞。 （3）机化、包裹。 （4）钙化。 5、后果：后果的严重程度取决于 （1）器官的生理重要性 （2）坏死的大小 （3）坏死器官的细胞再生能力 （4）坏死的速度 溃 疡 心肌梗死 （发病后七天，肉芽组织机化） 二、凋亡（apoptosis） 凋亡是指活体内个别细胞程序性死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞主动死亡方式。 意义 凋亡在胚胎发生、发展、个体形成、肿瘤生长、病毒疾病等均有重要意义。 1、凋亡的形态和生化特征 （1）凋亡细胞的超微结构改变：细胞皱缩，核染色质凝聚、边集，胞质致密→胞核裂解、胞质芽状突起→脱落（凋亡小体）→巨噬细胞吞噬降解。 （2）光镜下的凋亡细胞 （3）生化特征：Ca2+/mg2+依赖的内切核酸酶及需钙蛋白酶活化早期出现降解片段琼脂凝胶电泳呈相对特征性的梯状带，凋亡蛋白酶活性增高。 A.皮肤角化细胞的凋亡 B. DNA电泳呈现阶梯状(a 正常对照 b凋亡 c坏死) 2、病变 眼观：肝大、淡黄、触之有油腻感。严重肝脂肪变，称为脂肪肝。 镜下：大小不等的脂肪滴，HE染色切片中为大小不等的空泡。 3、结局 可恢复，器官功能障碍。 重度持续严重肝脂肪变性，发展为肝坏死、肝硬化。 心肌脂肪变—虎斑心 心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间。严重可致猝死。 心肌脂肪浸润 三、玻璃样变（Hyaline change） 1、概念：在细胞及间质内出现HE染色为均质、红染半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变。 2、类型 1）细胞内玻璃样变 2）结缔组织玻璃样变 3）细动脉壁玻璃样变 肾小管上皮细胞内玻璃样变 四、淀粉样变性（amyloidosis） 为间质中淀粉样蛋白—粘多糖复合物沉积，沉积处HE为淡红色均质物。显示淀粉样呈色反应。可为局部或全身性沉着。 刚果红染色 橘红色 棕褐色 蓝色 碘 稀