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产科处理 第一产程发病行剖宫产终止妊娠 第二产程发病行阴道助产结束分娩 若发生产后大出血,经处理仍不能止血者应行子宫切除 熟悉羊水栓塞的临床表现及发病诱因 * 心电图:右心房扩大,心肌损害 血液生化检查:肝肾功能、血电解质测定 血气分析 * 血涂片找羊水中成形物 抽取下腔静脉血3-5ml 离心沉淀分三层取上层行魏氏-姬姆窿氏染色寻找鳞状上皮细胞、粘液、毳毛 油红O染色 — 寻找脂肪 Ayoub-Shklar染色—寻找角蛋白及脂肪细胞 * X线胸部摄片 病情慢有助诊断 双肺弥漫性点、片状浸润阴影 ,沿肺门周围分布 轻度肺不张、右心扩大 * * 抽静脉血3-5ml 6-10′凝结 血纤维蛋白原正常 11-15′ 血纤维蛋白原 1.5g/L 16-30′ 血纤维蛋白原 1.0-1.5g/L 30′ 血纤维蛋白原 1.0g/L PT降低:外源性凝血因子缺乏 KPTT 降低:内源性凝血因子缺乏 Fb降低:原发性纤溶症 * D-二聚体:纤维蛋白降解产物 3P试验:DIC早期阳性,后期纤溶为主常呈阴性 * * Pamba 止血芳酸 羊水栓塞 Amniotic Fluid Embolism * 羊水栓塞(Amniotic Fluid Embolism, AFE) 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血循环引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾功衰竭或猝死的严重分娩并发症。 羊水栓塞的发病率为4~6/10万 发生于足月妊娠时,产妇死亡率高达80%以上 也可发生于妊娠早、中期流产,病情较轻,死亡少见 羊水栓塞主要是过敏反应,建议命名为“妊娠过敏反应综合征” 发生羊水栓塞的条件 胎膜破裂 羊膜腔内压力过高 血窦开放 母体宫颈管或子宫壁损伤 前置胎盘、胎盘早剥、胎盘边缘血窦破裂 胎盘附着处 发病诱因 胎膜早破、人工破膜或人工剥离胎膜, 人工扩张宫颈 宫缩过强:不恰当使用缩宫素和宫腔操作致强直性宫 缩,急产 损伤:宫颈裂伤,子宫破裂,剖宫产时的子宫切口, 钳刮术 某些病理妊娠:双胎,多胎,巨大儿,羊水过多,滞 产,难产,胎盘早剥,前置胎盘, 死胎不下或羊膜腔感染,胎儿窘迫 强力按压腹部及子宫 羊水进入母血循环途径 宫颈内静脉:进入羊水量的多少与宫缩强度 与损伤程度有关 子宫胎盘床:胎盘附着处破损的小静脉 胎盘附着面的裂隙 开放的蜕膜血窦通道 胎盘边缘处血管 羊膜渗透?羊膜腔压力↑?羊膜强度↓ 病理 生理 肺动脉高压 羊水内有形物质直接形成栓子经肺动脉进入肺循环阻塞小血管引起肺动脉高压 过敏性休克 羊水成分为致敏原,引起I型变态反应,立即出现休克,心肺功能衰竭 弥散性血管内凝血(DIC) 羊水成分激活外源性凝血系统,在血管内产生大量的微血栓,消耗大量凝血因子及纤维蛋白原,致使DIC发生 急性肾功能衰竭(ARF) 由于休克和DIC,肾急性缺血导致肾功能障碍和衰竭 临床表现 羊水栓塞起病急骤、来势凶险是其特点 典型病例三阶段按顺序出现 不典型者可仅有大量阴道流血和休克 临床症状的轻重与羊水中含有微粒物质多少及羊水进入母体的量和速度有关 前驱症状:在羊膜破裂时先有短期烦躁不 安,寒战,咳嗽气急,紫绀,呕 吐等前驱症状 轻者救治后症状消失, 重者出现下列三个阶段症状 呼吸循环 衰竭和休克 DIC 引起的 出血 急性 肾功能 衰竭 临床表现 阶段1 急性呼吸循环衰竭 明显紫绀 呼吸困难 咳泡沫痰,心率增快,肺部可闻及湿罗音 血压下降 昏迷,抽搐 严重者尖叫一声,呼吸、心跳骤停,死亡 临床表现 阶段2 凝血功能障碍 高凝→低凝 皮肤,粘膜,针眼,手术切口出血 血尿,呕血 阴道大量出血 - 不凝 典型的DIC症状 少数病人未经历呼吸循环衰竭的阶段而在阴道分娩后或剖宫产后阴道大量出血不止,不凝,甚至发生休克(与出血量不符)这就是临床上所谓的“ 延迟性羊水栓塞”应警惕。 临床表现 阶段3 多脏器损伤 急性肾功能衰竭 少尿 尿量〈400ml/24h 或 17ml/h
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