胸腔积液的诊断和处理.PPT

诊 断 结核性胸膜炎和癌性胸腔积液发生率最高，分别约占胸腔积液的50%~60%和20%~40%，鉴别诊断也最为困难。 结核性胸膜炎胸水涂片找结核菌阳性率极低，胸水培养阳性率不到30%，多次胸膜活检阳性率仅约50%；癌性胸腔积液的脱落细胞（总阳性率约40%~87%，以腺癌最高）和胸膜活检（约40%）的阳性率也不高。 两者治疗和预后完全不同，鉴别诊断极为重要。 * 诊 断 结核性胸腔积液 恶性胸腔积液 年 龄 青少年多见 中老年多见 发 热 多见且呈规律性 少见且不规则 胸 痛 随胸水增加而减轻 多持续性或进行性加重 PPD试验 多（+） 多（—） 胸水量 少至中等，多为单侧 大量或双侧，多增长快 胸部CT 可能有肺结核灶 可能有肿瘤病变 胸水外观 多为草绿色，偶见血性 血性多见，也可草绿色 * 诊 断 结核性胸腔积液 恶性胸腔积液 胸水pH 常?7.30 常?7.40 胸水葡萄糖含量 ?60mg%(3.33mmol/L) ?60mg%(3.33mmol/L) 胸水LDH(乳酸脱氢酶) ?500IU/L ?500IU/L 胸水CEA（癌胚抗原） ?20ug/L ?20ug/L 胸水ADA（腺苷脱氨酶） ?45U/L ?45U/L 胸水沉渣 可见细菌 可见肿瘤细胞 胸膜活检 干酪样肉芽肿 肿瘤组织 抗结核治疗 有效 无效 * 诊 断 结核性胸膜炎 诊断多在排除其他疾病后作出； 临床难以确定诊断时可作抗结核治疗并观察； 约20%患者难以确定病因。 * 诊 断 肺炎旁积液（parapneumonic effusions） 急性细菌性肺炎的临床表现和X线特征； 早期（48~72小时）为无菌性积液，主要成分是多形核白细胞，胸水葡萄糖和pH正常； 后期形成复杂性胸腔积液，胸水有细菌繁殖，多形核白细胞增加，胸水葡萄糖和pH下降（胸水与血清葡萄糖比值0.5，胸水中葡萄糖绝对浓度2.22mmol/L）。 * 诊 断 结缔组织病合并胸腔积液 多见于系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）； 胸水呈渗出性特点，但ADA常不升高； 胸水C3、C4、CH50低下； RA胸水pH?7.30，但SLE胸水常?7.40； RA胸水葡萄糖含量常?1.96mmol/L，甚至?1.10mmol/L，但SLE含量常正常； RA可有RF(+)，SLE可有ANA(+)及狼疮细胞。 * 你们好 胸腔积液 * 内容 概述 发病机制和病因 诊断 治疗 重点 重点 * 概 述 胸腔积液（Pleural effusion）是指胸膜腔（为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙）内液体积聚过多。 正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑的液体（约0.3ml/kg，即1~20ml），液体由胸腔尖顶区壁层胸膜产生，并在胸腔最基底区主要由横膈面和纵隔面上的淋巴管微孔来重吸收，其产生和吸收处于动态平衡状态。 * 概 述 壁层胸膜 脏层胸膜 静水压30 胸腔负压5 静水压11 胶渗压34 胶渗压8 胶渗压34 19cmH2O * 概 述 过去观点：脏层胸膜是胸水吸收的主要途径。目前观点：脏层胸膜的淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收中作用有限。 正常人每天胸膜腔胸液交换量约为200ml液体通过（远低于过去认为的每天0.5~1L）。 任何原因导致胸液产生加速或吸收减少，则出现胸腔积液。 * 发病机制 胸膜毛细血管内静水压增高； 胸膜毛细血管壁通透性增加； 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低； 壁层胸膜淋巴引流障碍； 胸腔组织损伤。 * 病 因 渗出液 漏出液 结核 肿瘤 肺炎（肺炎旁积液） 肺栓塞 结缔组织病 病毒感染 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 上腔静脉阻塞综合征 Meigs综合征 * 诊 断 确定胸腔积液的诊断方法： 临床表现：胸痛、胸闷（?0.5L） 胸腔积液体征 胸部X线检查 胸部CT：少量、包裹性积液和肿块；