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口蹄疫 及其防控策略 宁夏农科院草畜工程技术研究中心 梁小军（研究员） 研究方向：反刍动物的繁殖育种和健康养殖 口蹄疫 口蹄疫病毒 典型口蹄疫病理发生阶段 口蹄疫临床症状-牛 口蹄疫临床症状-牛 蹄部病损造成跛行，不愿意移步和间歇性的抽动腿脚。 在感染急性期动物的鼻腔和眼常有浆液性-脓性排泄物。 口腔病损消退很快。一旦水泡破裂，血清纤维蛋白就开 始填补创面，4天左右整个创面被纤维蛋白组织覆盖，7 天后几乎完成全部上皮的重新生成。蹄部病损与口腔病 损痊愈过程相似。 成年牛口蹄疫的死亡率很少超过5%，但幼小牛犊可 达90%。小牛犊突然死亡是由于心肌的多点坏死造成 的，通常在水泡病损症状出现之前就发生死亡。 口蹄疫临床症状-猪 口蹄疫临床症状-羊 口蹄疫研究理论突破和技术发展 1514 在意大利最早记录了口蹄疫,至今已有近五百年历史 1546 描述（记载）口蹄疫 1897 确认病原因子,首例由病毒（FMDV）引发的动物疫病 1920 证实豚鼠对FMDV易感； 1922~26 确认FMDV三个血清型，O、A、C 1925 第一次抗FMD免疫接种 1927 确认血清型内的抗原性变异 1930 在动物体外培养病毒 1931 第一次计算病毒的大小 1943年 发现每个血清型有不同的亚型,1986年后研究减少。 1947 用舌组织块大规模培养病毒 1948 确认非洲三个血清型(SAT1,SAT2,SAT3) 1951 利用乳鼠作为实验动物 1952 在荷兰大规模免疫接种 1954 确认第七个血清型，亚洲1型 口蹄疫研究理论突破和技术发展 1958 用电子显微镜观察研究病毒 1958 146S颗粒的免疫作用,分离病毒的感染性核酸,世界口蹄疫参考实验室建立 1959 从带毒动物分离出病毒,1958年1959年，巴西人Van Bekkam等人首次从临床健康牛的食道/咽部（ O/P）刮取物中分离到病毒。 1962~64 用细胞系培养病毒 1963 提纯病毒粒子 1965 证实病毒毒株之间的重组 1965年Hyslop证实在已感染牛的周围口蹄疫病毒以气溶胶的形式大量存在，而且健康牛也能被人工气溶胶病毒感染。 1966 用血清学方法确认病毒的聚合酶 1968 Burrows 在潜伏期从感染动物的粘膜、排泄物和分泌物连续采样分析，结果显示咽部是病毒早期定居和增殖的场所，被感染动物在临床症状出现的前后数天内随排泄物和分泌物释放出大量的病毒 1969 测定病毒蛋白的成分 1969 确定单个蛋白在免疫应答中的重要作用 1972 TepIIctpa等研究证实猪在感染了含有病毒的气溶胶后病毒初始复制部位是在肺部，被感染的猪在临床症状出现前呼出大量的病毒气溶胶，且比牛和羊呼出的病毒气溶胶更具感染性 口蹄疫研究理论突破和技术发展 1973 证实单个分离的蛋白诱导产生中和抗体（Laporte等） 1977 病毒基因组生化图谱 1978 病毒自身的病毒RNA聚合酶 1981 免疫原性蛋白在大肠杆菌中的表达（Kleid等）,此后表达技术日益成熟(非结构蛋白) 1982 可形成保护应答的肽的化学合成 1984 病毒粒子的第一次结晶 1986 第一次完成病毒基因组核苷酸序列分析 1989 2.9?分辨率病毒结构分析 1990 感染性cDNA 1993 Carol首次将聚合酶链反应（PCR）用于O/P液的检测，成功地检测到了口蹄疫病毒。国家口蹄疫参考实验室1995年开始研究应用PCR技术 1996~2003 确认易感细胞上的受体 总的格局和特点 （1）一些发达国家和长期无疫国家暴发口蹄疫。 欧洲（英国除外）在经历了半个世纪的疫苗接种后，疫情得到了控制，多 数西欧国家达到了无疫标准，在欧共体于1991年停止了疫苗的使用。在亚洲 的日本、韩国、中国台湾、蒙古等多年无疫的国家或地区及已控制了FMD的 阿根廷等国2000～2001年后又重新暴发了FMD。 （2）流行的血清型有跨区流行的趋势。 传统上，欧洲流行Ｏ、Ａ、Ｃ三个型；亚洲主要流行Ｏ、Ａ、Ｃ和AsiaⅠ 型；非洲不仅有Ｏ、Ａ、Ｃ三个型，还有独特流行的SAT1、SAT2和SAT3三 个型；南美洲流行Ｏ、Ａ、Ｃ三个型。本世纪初，全世界流行的FMD主要为 Ｏ、Ａ、Asia1、SAT1和SAT2型。但特别值得关注的是：南非独特流行的 SAT2型已传至中东的科威特和沙特（2000年）；亚洲独特流行的AsiaⅠ型 已传至欧洲的希腊、土尔其（2000年）和格鲁吉亚（2001