临床药理学高血压药.pptVIP

降压机制 1.↓血浆ACE AngⅡ ↓，使外周阻力↓。 2.↓局部组织ACE （1）↓血管中AngⅡ，防止血管平滑肌增生 和血管重构，改善动脉顺应性。 （2）↓肾组织中AngⅡ，↓醛固酮分泌， ↓血容量。 3.↓缓激肽降解，促扩血管物质生成 （ NO和PGI2）。 卡托普利（captopril） 体内过程: t1/2为2~3 h。生物利用度约为70%。本品部分在肝代谢，主要从尿排出，约40%~50%为原形药，其余为代谢物。卡托普利小部分在肝、肾中进行甲基化，大部分在血中氧化为二硫化物而失活。肾功能不全者会发生药物蓄积，乳汁中有少量分泌，不透过血脑屏障。 临床应用 适用于各型高血压，是抗高血压治疗的一线药物之一。 约60%~70%患者单用本品能使血压控制在理想水平。 尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥厚、 心力衰竭及急性心肌梗死后的高血压患者，可明显改 善生活质量。与利尿药及β受体阻断药合用于重型或 顽固性高血压疗效较好。 不良反应 1.首剂现象，产生低血压。 2.顽固性干咳和支气管痉挛 ，可能是抑制缓激肽 P物质代谢，导致这些物质在肺血管床蓄积。 3.高血钾。 4.肾功能损害。 5.血管神经性水肿。 6.其他不良反应有青霉胺样反应如皮疹、嗜酸细胞增