药理学 第二十二章 抗高血压药.pptVIP

第二十二章 22.抗高血压药 血压 ≥ 140/90mmHg(18.7/12.0kPa)者为 高血压。 血压水平的定义和分类 分 类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130～139 85～89 1级高血压（轻） 140～159 90～99 临界高血压 140～149 90～94 2级高血压（中） 160～179 100～109 3级高血压（重） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 90 临界收缩期高血压 140～149 90 22.抗高血压药 外周血管阻力 BP维持依赖于 心输出量 血容量 降低外周阻力 抗高血压药 减少心输出量 22.抗高血压药 22.抗高血压药 抗高血压药根据作用部位及作用机制，分为以下四大类： 22.抗高血压药 直接舒张血管药，肼屈嗪、硝普钠 22.抗高血压药 利尿药 22.抗高血压药 第二节 常用抗高血药 22.抗高血压药 治疗中度高血压 治疗高血压危象 合并溃疡病的高血压 控制吗啡类药物的戒断症状。 22.抗高血压药 常见嗜睡、口干 出现性功能障碍、直立性低血压、心动过缓； 个别人睡眠障碍 久用致水钠潴留而减弱降压作用 久用突然停药可出现交感神经功能亢进现象，如血压骤升、心悸、出汗等 禁用 1.CNS处于抑制状态的病人； 2.需高度集中注意力的工作者。 22.抗高血压药 莫索尼定 (moxonidine) 1.第二代中怄性降压药； 2.口服易吸收；1次/日给药； 3.激动I1-咪唑啉受体而降压； 4.治疗轻、中度高血压； 5.无减弱心功能及镇静作用； 22.抗高血压药 利血平（reserpine） 降压作用较弱、缓慢、温和、持久。 达最大效应后再增加剂量，降压效应并不进一步增加，只能延长作用时间，且增加不良反应。 有镇静和安定，与耗竭脑内儿茶酚胺和5-HT有关。 降压机制：使去甲肾上腺素能神经末稍囊泡失去浓缩和储存能力，并降低再摄取能力，最终致递质耗竭，使交感神经传导受阻，血压下降。 复方制剂（合用利尿剂）治疗轻、中度高血压。 长期单用易引起抑郁症、胃溃疡等不良反应。 22.抗高血压药 胍乙啶 (guanethidine) 1.药理作用：降压作用强而持久。 2.无中枢抑制作用。 3.机制：经主动转运至神经末稍囊泡，在囊泡内被 浓缩，并代替去甲肾上腺素贮存于囊泡， 使正常递质耗竭。 4.治疗中、重度高血压及其他抗高血压药无效的严重高血压患者。 5.不良反应主要为较严重的体位性低血压。 6.禁用于伴有严重动脉硬化及心、脑、肾循环不良等症。 22.抗高血压药 三、肾上腺素受体阻断药 ?受体阻断药 所有的? 受体阻断药均有不同程度的降压效果， 其作用机制包括： 1.阻断心脏?1受体降低心肌收缩力及心输出量; 2.阻断? 1受体使肾素分泌减少，随之降低血浆血管 紧张素Ⅱ水平; 3.阻断交感神经末梢突触前膜?2 受体，抑制正反馈 作用，减少去甲肾上腺素的分泌; 4.在中枢水平，影响交感神经系统的控制; 5.改变压力感受器的敏感性; 6.增加前列环素的合成。 22.抗高血压药 普萘洛尔(proprano1o1) 1.又称心得安，为非选择性?受体阻断药。 2.生物利用度低，且个体差异大，血药浓度的个体差异可达20倍。 3.易通过血脑屏障和胎盘。主要在肝脏代谢，代谢物90%以上从肾脏排泄。 4.合用氢氯噻嗪降压作用更明显。尤其适用于伴有心输出量、肾素偏高或伴有心绞痛、脑血管病变的高血压患者。 22.抗高血压药 5.抗高血压优点：不引起直立性低血压，较少 引起头痛和心悸； 6.不良反应：血中甘油三脂↑，HDL↓； 7.禁忌证：Ⅰ型糖尿病、支哮、末梢血管疾患、 心动过缓、房室传导阻滞等。