正常钾代谢及钾代谢障碍图文新版.ppt

a.?碱中毒 : ICF H+→ECF, ECF K+ →ICF →细胞内H+↓， K+↑ 肾小管上皮细胞亦发生离子转运→H+-Na+↓,K+-Na+↑→尿K+↑ * b.???? 某些药物 β-肾上腺素能受体激动剂↑： （肾上腺素、舒喘咛） 胰岛素使用↑: * 胰岛素使用↑: 促进糖原合成,糖原合成时K+进入细胞内 激活Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑  * c.??某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽油→K+通道阻滞→K+外流↓d.??低钾血症性周期性麻痹e.??甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑ * c.??某些毒物：钡中毒、粗制生棉籽 油→K+通道阻滞→K+外流↓ d.?? 低钾血症性周期性麻痹 e.? 甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑ * (2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等 * (3)? 丢失↑（最主要原因）a.???? 经肾过度丢失 利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 ：ALD增多症 镁缺失 * b.???? 肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等 （最常见原因） 经皮肤失K+：大量出汗 * 2.????? 对机体的影响(1)? 与膜电位异常相关的障碍①对膜电位的影响Em≈E K+=59.5 lg [K+]e /[K+]i[K+]e变动，Em 也随之改变 * 对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移（负值减小）→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭 * Em=59.5 lg [K+]e /[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e * （1） 工作细胞动作电位：0期除极： Na+快速内流复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流（平台期） 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少 * （2） 自律细胞动作电位：快反应自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少 * ②对心肌的影响A.? 对心肌生理特性的影响： * a.? 心肌兴奋性： ECF [K+]↓ →细胞内K+外流↓ →Em负值↓ →Em－Et距离↓ →阈刺激↓,兴奋性 ？ ↑  * b.??心肌传导性： Em负值↓ →Em－Et距离↓ → Na+内流速度↓ → 0期除极速度↓，幅度↓ →心肌传导性 ？ ↓ * c.? 心肌自律性： 4期K+外流↓，Na+内流相对↑ →快反应自律细胞4期自动除极化加速 → 自律性 ？ ↑ * d. 心肌收缩性： 复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑ →兴奋－收缩偶联↑ →心肌收缩性 ？ ↑ * B.? 对ECG的影响：T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽心率增快和异位心律C.? 心功能损害的具体表现：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 * ③对神经肌肉的影响a.? 对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或弛缓性麻痹轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻痹（呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 ) * 机制：超极化阻滞 （hyperpolarized blocking）Em≈59.5lg [K+]e/[K+]i =-59.5 lg [K+]i /[K+]e  * 低钾血症时，由于[K+]e↓↓ 把因Em－Et距离↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。 → [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑→ Em负值↑，Em－Et距离↑→阈刺激↑→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋 * b.?对胃肠道平滑肌的影响： 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 胃肠道运动功能减弱→麻痹性肠梗阻 * (2)? 与细胞代谢障碍有关的损害①横纹肌溶解：a.???? 严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反应丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。 * b.?? 肌肉的糖原合成↓,能源储备不足c.????Na+- K+-ATPase活性↓，使细胞 内Na+↑，与Na+伴随的物质转运 活动也受到损害。 * ②肾损害： 肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿 * ③对酸碱平衡的影响： 细胞内酸中毒