细胞和组织的适应和损伤.pptVIP

第一章 细胞和组织的适应和损伤 凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死（caseous necrosis） 是坏死更彻底的凝固性坏死。多见于结核病。 光镜：无结构颗粒状红染物质， 不见坏死部位原有组织结构残影。 肉眼：淡黄色（含脂质丰富），似干酪 （2）液化性坏死（liquefactive necrosis） 发生条件：a.坏死组织中可凝固的蛋白质少，富含水分和磷脂 b.坏死细胞或浸润的嗜中性粒细胞释放大量水解酶 缺血缺氧——脑软化 乳房创伤→脂肪细胞破裂→酶解性脂肪坏死 肝细胞水肿——溶解坏死 细菌或真菌感染——嗜中性粒细胞浸润→脓肿 急性胰腺炎——胰腺细胞释放胰酶 液化性坏死的常见情况： （3）纤维素样坏死（fibrinoid necrosis） 是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。 光镜：局部见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质， 与纤维素染色性质相似，故名。 常见情况：变态反应性疾病（风湿病、肾小球肾炎） 急进性高血压、胃溃疡 发生机制：抗原-抗体复合物+补体+炎细胞 ↓ 纤维肿胀、崩解，免疫球蛋白沉积 （4）坏疽（gangrene）： 组织坏死，继发腐败菌感染。 分类： 干性 湿性 气性 缺血性坏死 产气厌氧菌感染 全身中毒症状明显 （四）缺氧（hypoxia） 1.细胞不能获得足够的氧 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 2.细胞利用氧障碍 组织性缺氧 原因： 结局：轻度缺氧——细胞水肿、脂肪变 重度缺氧——细胞坏死 损伤途径： 1.直接细胞毒作用： 氰化物→P450 氯化汞＋巯基蛋白→ATP酶依赖性膜转运功能↓ （五）化学性损伤 全身性——氯化物中毒 局部性——强酸强碱对皮肤黏膜直接损伤 3.诱发过敏反应等免疫性损伤： 青霉素→Ⅰ型变态反应 4.诱发DNA损伤： 2.化学代谢产物对靶细胞的毒性： CCl4 →CCl3 →滑面内质网肿胀→脂肪代谢障碍 化学物质 射线 →基因突变→ 病毒 （六）异常变异 结构蛋白合成低下 合成异常生长调节蛋白→肿瘤 先天性或后天性酶合成障碍 阻止重要功能细胞核分裂 二、损伤的形式和形态学变化 是否所有的损伤都能被观察到？什么时候被观察到？ 生化代谢改变 （分子水平） 组织化学改变 超微结构改变 光镜改变肉眼改变 数小时~数日 受损即刻 几~数十分钟 是否所有的损伤都能被观察到？什么时候被观察到？ 观察的手段 病变的时间 （一）可逆性损伤（reversible injury），变性（degeneration） 概念： 受损伤后，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积，通常伴功能低下。 1.细胞水肿（cellular swelling） 形态学变化： 光镜：胞质内出现红染颗粒 ↓ 细胞明显肿胀，胞质疏松，核肿胀 ↓ 气球样变 （肿胀的线粒体、内质网） 正常肝细胞 水肿肝细胞 电子显微镜下肿胀的线粒体 肝细胞水肿肉眼观 肉眼观：器官体积增大，色淡，包膜紧张。 发生机制： 线粒体受损→ATP↓ →Na-K泵↓ →细胞内Na、水↑ 原因：缺氧、中毒 好发器官：心、肝、肾的实质细胞 2.脂肪变（fatty change， fatty steatosis） 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞胞质中。 光镜：胞质内大小不等球形脂滴→ → 大脂滴，胞核居一侧 （苏丹Ⅳ油红O染红色） （石蜡切片上显示为空泡） 形态学变化： 电镜：胞质内脂肪小体→脂滴 好发部位：肝、心、肾小管上皮细胞、骨骼肌 原因：感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病、肥胖 肉眼观：器官体积增大，淡黄色，边缘钝圆，切面油腻感。 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。 虎斑心：脂肪变心肌（黄色）与正常心肌（暗红色）相间。 （常累积左心室内膜下和乳头肌） 心肌脂肪浸润：心外膜脂肪组织沿心肌间质伸入心肌细胞间 （f