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颈动脉系统粥样斑块与短暂性脑缺血关系研究
【摘要】短暂性脑缺血发作(TIA)是公认的缺血性脑血管病最重要的独立危险因素,其发病机制及病因与动脉粥样硬化、斑块形成、动脉狭窄、血流动力学变化等多种因素有关。大量研究表明,TIA的发生和发展与动脉粥样斑块的发生及性质密切相关,不稳定斑块则是引起TIA的主要危险因素之一。本文对粥样斑块的形成、分类、斑块在TIA中病理生理学机制及药物治疗斑块的临床意义进行了综述。
【关键词】粥样斑块;短暂性脑缺血发作;综述
短暂性脑缺血发作(TransientIschemicAttack,TIA)是椎-基底动脉系统或颈内动脉系统的病变导致短暂性、可逆性神经功能障碍。其是公认的缺血性脑血管病最重要的独立危险因素[1],近年来有大量临床研究证实动脉粥样硬化斑块与短暂性脑缺血发作密切相关,尤其以颈动脉系统最为常见,本文就颈动脉系统粥样斑块与短暂性脑缺血发作之间的关系作如下综述。
1颈动脉粥样斑块的定义、形成与分类
1.1定义局部IMT(血管内膜中层厚度)≥1.2mm,或比邻近部位厚0.5mm,或≥邻近部位IMT值的1.5倍;或彩色图像显示血管某处彩色血流缺损(缺损处面积≥10mm2)[2]。
1.2斑块形成目前大多学者认为,脂质代谢紊乱是动脉硬化、斑块形成的重要因素。随着年龄的增长及疾病导致的血管内皮细胞损伤都会导致血管壁的病理改变,促发颈动脉硬化及斑块形成。无论高血压病、糖尿病或慢性支气管炎均可引起动脉受累,病变从内膜开始引起内膜的内皮细胞受损,内皮细胞受损时会产生不同类型的前列腺素和血栓素使血小板黏附其上,而严重受损的内皮细胞还会脱落,导致损伤,损伤部位内皮细胞丧失,导致内膜下组织暴露,血小板亦黏附其上,聚集于内膜形成附壁血栓,最终形成斑块。另外,血小板能释放出许多生长因子,他们进入动脉壁刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移,结缔组织形成,最终形成斑块。同样机制,由于平滑肌细胞在动脉的某一部位增生,该部位能增生出许多同样的细胞,而该细胞则为许多细胞的始祖,就是常说的克隆学说,导致动脉硬化斑块形成。孟立辉等[3]通过对548例脑血管病患者进行血流变指标及血脂谱分析得出动脉硬化、斑块形成与脂质代谢紊乱有关,尤其与高TC(血清胆固醇)、TG(甘油三脂)及高LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、APOB(载脂蛋白B)密切相关。血液中高浓度的胆固醇及三酰甘油可能通过破裂的斑块表面或通过直接的渗入进入斑块内部,增加斑块内部脂质成分的比例,致使斑块不稳定化。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可通过氧化、糖化等损伤内皮细胞及平滑肌细胞,启动和维持血管壁的炎症反应使动脉粥样硬化得以发展,这些经修饰的LDL-C在进入内膜后接触巨噬细胞后被吞入,形成泡沫细胞,这一过程使得胆固醇酯的聚集易化,迸一步增加斑块脂质含量,从而促进其不稳定性。值得注意的是在某些血脂水平(尤其是LDL-C和APOB)虽处于正常范围内,但相对偏高时,上述过程仍可进行。亦有其他学者对粥样斑块形成提出不同观点,如田作军等[4]在其临床研究中发现年龄及SBP(动脉收缩压)是颈动脉粥样硬化及斑块形成的主要危险因素,LDL、TC、TG是相对次要危险因素。Michaela等[5]通过对1012位中青年健康体检者指标分析发现高血压、年龄、FLI(FattyLiverIndex)、高低密度脂蛋白、高血糖等因素与斑块形成密切相关,差异有统计学意义。而孔祥锋等[6]在其研究中发现血清高敏C-反应蛋白升高对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块有显著临床意义。
国外其他学者研究表明,人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)亦参与动脉硬化及斑块形成[7-9]。人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2是磷脂酶超家族中的一员,分子量为45000。主要由成熟的巨噬细胞合成和分泌,肥大细胞受炎症刺激时少量分泌,并受炎性介质的调节。人血浆中的Lp-PLA2以与脂蛋白颗粒相结合的形式存在,其中2/3与LDL结合,1/3与HDL(高密度脂蛋白)、VLDL(极低密度脂蛋白)结合。Lp-PLA2能水解血小板活化因子使之失去活性,又能水解LDL上的氧化卵磷脂,氧化卵磷脂生成溶血卵磷脂(1ysophosphatidylcholine,Lyso-PC)和氧化型游离脂肪酸(oxidizedfreefattyacids,OX.FFA),后两者是促炎介质,具有促进动脉粥样硬化的作用。国内学者李青芳等[10]认为其促进动脉硬化及斑块形成机制可能与如下方面有关:(1)Lyso-PC和OX-FFA两者能刺激黏附因子和细胞因子的产生,从而促进单核细胞由管腔向内膜聚集。单核细胞在内膜聚集后衍生为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬OX-LDL变成泡沫细胞。泡沫细胞聚集成动脉粥样硬化性
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